¿Los lácteos causan acné?

Los factores de crecimiento pueden causar acné, ya sea andrógenos o cualquier cosa que actúe sobre el receptor de insulina (incluido IGF-1) que mejora la señalización de andrógenos. Dairy es actualmente débilmente se sospecha que contribuye a través de lo anterior, pero no existe suficiente evidencia para apoyar una relación fuerte.

Nuestro análisis basado en evidencia características 20 referencias únicas a artículos científicos.

Escrito por y verificado por el Equipo de Investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 5 de abril de 2013.

Productos lácteos y acné

Mecanismos

Acné, o como se le llama técnicamente || | 233 Acne Vulgaris, ha sido históricamente relacionado con los productos lácteos (siendo la asociación dietética más comúnmente reportada con el acné [1]).

El acné puede ser favorecido y empeorado por la secreción excesiva de insulina [2] y parece ser exacerbado por IGF-1[3] y polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). En el caso de IGF-1, existen correlaciones repetidas entre aquellos con acné y concentraciones séricas de IGF-1 más altas. [4] [5]

These systemic factors appear to be induced following dairy consumption with insulin, IGF-1, [6] y GIP (que actúa para inducir aún más la insulina[7]) siendo aumentada a niveles mayores que la de una porción equicalórica de la carne (como una fuente de proteína comparativa).

Cuando se analizan los factores anabólicos del suero, aparece la proteína láctea para inducir algunos de estos factores en mayor medida que otras fuentes de proteínas

Insulina e IGF-1 actúan sobre el receptor de insulina, la vía de señalización típica incluye señalización a través de PI3K a mTOR / Akt que luego induce la eyección nuclear de FOX01. [8]

Esta eyección nuclear de FOX01 tiende a verse como anabólica, como la presencia de FOX01 en el núcleo per se | || 259 is anti-anabolic and ejection hinders its actions. [9] [10] [11] Al facilitar la señalización anabólica, la eyección de FOX01 puede aumentar el anabolismo andrógeno-dependiente o el receptor de insulina (mTOR-dependiente), tanto la ruta androgénica [12] || | 265 and the mTOR/Akt pathway (downstream of the insulin receptor) [13] aumentar la lipogénesis sebácea (producción de lípidos en los sebocitos, estas células son células de la piel que tienen una alta probabilidad de producción de acné) y la activación de la vía mTOR / Akt puede aumentar la señalización de andrógenos. [14]

Cualquier cosa que active mTOR / Akt puede aumentar de forma plausible la eficacia de la señalización androgénica. La activación del receptor de insulina activa de manera fiable mTOR / Akt (e IGF-1 también actúa sobre este receptor) y se considera el jugador principal, ya que existen correlaciones entre dieta, insulina e IGF-1 (que se sabe que reflejan la dieta), y acné en humanos

Intervenciones

Algunos estudios han afirmado que reducir las secreciones insulinogénicas totales de la dieta (limitar los cereales y los productos lácteos) sería beneficioso en el control del acné [15] [16] o al menos que el vínculo entre los lácteos y el acné requiere más investigación. [17][18]

Al observar las encuestas, parece haber un mayor riesgo de acné asociado con los productos lácteos, aunque las razones de riesgo relativo (que van desde 1.12 [19] | || 283 -1.44 depending on dairy product or 1.10-1.19 [20]) parece ser débil.

Hay una posibilidad vínculo entre el consumo de productos lácteos y el acné, pero la investigación correlacional no es totalmente compatible con este vínculo; los estudios tienden a realizarse en adolescentes (en lugar de adultos) y los resultados no son demasiado favorables a un vínculo fuerte; quizás débil en el mejor
Parece haber un vínculo más confiable entre IGF-1 per se que los productos lácteos por se, y aunque este último puede aumentar la investigación anterior (limitada) no admite una fuerte relación entre productos lácteos y acné

Subproductos lácteos?

As both whey protein ycasein protein son subproductos lácteos, y por lo tanto pueden aumentar los niveles de insulina y GIP, teóricamente también pueden inducir acné.

Referencias

  1. ROBINSON HM. El problema del acné . South Med J. (1949)
  2. Melnik BC. Evidencia de los efectos de promoción del acné de la leche y otros productos lácteos insulinotrópicos . Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. (2011)
  3. Deplewski D, Rosenfield RL. La hormona del crecimiento y los factores de crecimiento similares a la insulina tienen diferentes efectos sobre el crecimiento y la diferenciación de las células sebáceas . Endocrinología. (1999)
  4. Aizawa H, Niimura M. Niveles elevados de factor de crecimiento similar a la insulina en suero (IGF-1) en mujeres con acné postadolescente . J Dermatol. (1995)
  5. Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Correlación entre los niveles séricos de factor de crecimiento insulínico 1, sulfato de dehidroepiandrosterona y dihidrotestosterona y el recuento de lesiones por acné en mujeres adultas . Arch Dermatol. (2005)
  6. Hoppe C, y col. La ingesta elevada de leche desnatada, pero no de carne, aumenta los niveles de IGF-I e IGFBP-3 en niños de ocho años . Eur J Clin Nutr. (2004)
  7. Salehi A, et al. El efecto insulinogénico de la proteína de suero de leche está parcialmente mediado por un efecto directo de aminoácidos y GIP en & beta; -cells . Nutr Metab (Lond). (2012)
  8. Melnik BC. FoxO1 - la clave para la patogenia y la terapia del acné . J Dtsch Dermatol Ges. (2010)
  9. Kim SJ, et al. La estimulación del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) de la supervivencia de las células beta pancreáticas depende de la señalización de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) / proteína quinasa B (PKB), la inactivación del factor de transcripción del tenedor de cabeza Foxo1 y regulación negativa de la expresión bax . J Biol Chem. (2005)
  10. Melnik BC. Es la deficiencia nuclear de FoxO1 debido al aumento del factor de crecimiento / señalización de PI3K / Akt en el acné vulgaris revertida por el tratamiento con isotretinoína . Br J Dermatol. (2010)
  11. Melnik BC. El papel del factor de transcripción FoxO1 en la patogénesis del acné vulgar y el modo de acción de la isotretinoína . G Ital Dermatol Venereol. (2010)
  12. Makrantonaki E, Zouboulis CC. Testosterone metabolism to 5alpha-dihydrotestosterone and synthesis of sebaceous lipids is regulated by the peroxisome proliferator-activated receptor ligand linoleic acid in human sebocytes . Br J Dermatol. (2007)
  13. Smith TM, et al. IGF-1 induces SREBP-1 expression and lipogenesis in SEB-1 sebocytes via activation of the phosphoinositide 3-kinase/Akt pathway . J Invest Dermatol. (2008)
  14. Fan W, et al. Insulin-like growth factor 1/insulin signaling activates androgen signaling through direct interactions of Foxo1 with androgen receptor . J Biol Chem. (2007)
  15. Melnik B. {Acne vulgaris. Role of diet} . Hautarzt. (2010)
  16. Melnik BC, Schmitz G. Role of insulin, insulin-like growth factor-1, hyperglycaemic food and milk consumption in the pathogenesis of acne vulgaris . Exp Dermatol. (2009)
  17. Bhate K, Williams HC. Epidemiology of acne vulgaris . Br J Dermatol. (2012)
  18. Danby FW. Acne and milk, the diet myth, and beyond . J Am Acad Dermatol. (2005)
  19. Adebamowo CA, et al. High school dietary dairy intake and teenage acne . J Am Acad Dermatol. (2005)
  20. Adebamowo CA, et al. Milk consumption and acne in teenaged boys . J Am Acad Dermatol. (2008)