Investigando una progresión de las ingestas de carbohidratos y grasas saturadas

Escrito por y verificado por el Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 29 de marzo de 2017.

Efectos de incrementos graduales en los carbohidratos de la dieta en los ácidos grasos saturados circulantes y el ácido palmitoleico en adultos con síndrome metabólico

Saturated fat reduction has long been a major target of dietary guidelines, although metanálisis recientes no han demostrado una asociación con la enfermedad cardíaca. Las recomendaciones actuales en los EE. UU. Incluyen limitar el consumo de grasas saturadas a menos del 10% de la ingesta total de energía. Sin embargo, una reducción en la ingesta de grasa generalmente conduce a un aumento en la ingesta de carbohidratos. Una consecuencia de sobreconsumo de carbohidratos aumenta la lipogénesis de novo. DNL es un proceso que implica la síntesis de ácidos grasos de fuentes no lipídicas, como carbohidratos o aminoácidos. Curiosamente, incluso energía balanceada dietas, y comida única consumo de carbohidratos por encima de la capacidad oxidativa normal del se ha demostrado que el cuerpo aumenta el DNL. Sin embargo, el porcentaje de carbohidratos ingeridos que contribuyen al DNL es bastante menor en aquellos que no son resistentes a la insulina y sobrealimentados con carbohidratos refinados. El principal producto final de DNL es el ácido palmítico saturado (denotado 16: 0, que se refiere a 16 carbonos y cero enlaces dobles), que puede desaturarse dentro del cuerpo para formar el ácido palmitoleico de grasa monoinsaturada (16: 1). Los niveles sanguíneos más altos de ácido palmitoleico se han asociado con un aumento del riesgo del síndrome metabólico y una mayor cantidad de marcadores inflamatorios. Sin embargo, Palmitoleic tiene evidencia mixta, que también se asocia con algunos biomarcadores positivos como HDL más elevado y una mayor sensibilidad a la insulina. Los impactos divergentes podrían deberse a los efectos de diferentes factores de estilo de vida y diferentes condiciones fisiológicas (como la cantidad de DNL proveniente del tejido adiposo versus del hígado).

Este estudio buscó evaluar cómo los cambios incrementales en la ingesta de carbohidratos en la dieta y las disminuciones en el consumo de grasas saturadas afectan los niveles de ácidos grasos saturados en plasma y ácido palmitoleico. El estudio se realizó en adultos con síndrome metabólico bajo condiciones hipocalóricas.

La grasa saturada comúnmente se destina a la reducción mediante directrices dietéticas. Esto generalmente conduce a un aumento en la ingesta de carbohidratos, que a altos niveles puede causar que el cuerpo cree grasas a través de la lipogénesis de novo. Este estudio investigó varios niveles de ingesta de grasas saturadas y carbohidratos para ver cómo afectaban las grasas saturadas del plasma y el ácido palmitoleico.

¿Quién y qué se estudió?

El estudio fue un estudio de 18 semanas intervención dietética controlada en la cual los participantes fueron inicialmente alimentados con una dieta baja en carbohidratos que gradualmente cambió a una dieta alta en carbohidratos en seis fases consecutivas (desde el más bajo en carbohidratos hasta el más alto en carbohidratos: C1 & rar; C2 & rar; C3 & rar; C4 & rar; C5 & rar;;

Antes de comenzar las seis intervenciones de alimentación, se instruyó a los participantes a seguir un rodaje bajo en carbohidratos & ldquo; y rdquo; dieta durante tres semanas que imitaba la primera fase baja en carbohidratos, con el fin de iniciar adaptaciones metabólicas a la restricción de hidratos de carbono. Línea de base y & ldquo; run-in & rdquo; la ingesta de nutrientes se determinó con la ayuda de registros de alimentos de tres días.

Todos los alimentos se proporcionaron para los sujetos durante la intervención de 18 semanas. Los participantes recogieron sus comidas de tres a cuatro veces por semana, y si los sujetos no podían viajar para recoger su comida, los investigadores organizaron la entrega con el fin de garantizar que cada sujeto recibiera su comida según lo planeado. Los análisis de sangre se realizaron al inicio del estudio, después de la dieta inicial y después de cada fase (antes de la transición a la siguiente dieta) para determinar la composición de ácidos grasos y otros marcadores sanguíneos.

Durante todo el período de 21 semanas (intervención y rodaje), las dietas del sujeto fueron diseñadas para producir un déficit de 300 kcal por día. El gasto de energía en reposo (REE) se calculó al inicio con calorimetría indirecta y se multiplicó por un factor de actividad para estimar el gasto total de energía diaria (TDEE) de los sujetos. La proteína se mantuvo constante a 1,8 gramos por kilogramo de peso corporal ideal. Como los carbohidratos se incrementaron cada tres semanas durante las seis fases de alimentación, la grasa total disminuyó para mantener la ingesta de energía. Por lo tanto, en todo el estudio, la ingesta de proteínas y calorías fue similar. La grasa saturada también se mantuvo, al 40% del consumo total de grasa. En comparación, los estadounidenses solo obtienen alrededor del 34% de sus calorías de cualquier tipo de grasa, con alrededor de 13% provienen de grasas saturadas.

Calorimetría indirecta

La calorimetría indirecta mide la producción de dióxido de carbono y el consumo de oxígeno para estimar la producción de calor. Esto luego se ingresa en una ecuación para estimar el gasto de energía en reposo. Aunque no sin error, la calorimetría indirecta sigue siendo el estándar de oro para medir el gasto de energía en entornos de laboratorio.

Solo productos muy bajos y no calóricos como ya que los participantes podían consumir café, té, agua y refrescos dietéticos además de los alimentos proporcionados. La carne de vaca, los huevos y los lácteos fueron las principales fuentes de proteína y grasa, con versiones de grasa más alta y más baja según la fase de estudio. Los carbohidratos de bajo índice glucémico se enfatizaron en todas partes.

Los sujetos fueron 12 hombres con sobrepeso y obesos y cuatro mujeres con síndrome metabólico, entre 30 y 66 años de edad (promedio 44.9) con un IMC de 27-50 kg / m2 (promedio 37.9). Los criterios de exclusión incluyen diabetes, hígado, riñón u otras disfunciones metabólicas o endocrinas. A los participantes que eran físicamente activos se les pidió que mantuvieran sus niveles de actividad mientras que a las personas sedentarias se les pidió que no comenzaran un programa de ejercicios.

Este estudio investigó los efectos de varias dietas con carbohidratos en un grupo de participantes con sobrepeso y obesos. Los participantes del estudio inicialmente comieron una dieta baja en carbohidratos que se convirtió en una dieta alta en carbohidratos durante 18 semanas, en seis fases.

¿Cuáles fueron los resultados? || 201

Energy intake (EI) across the feeding interventions averaged about 2,500 kcal per day and protein intake averaged about 125g per day (20% EI). As designed, protein and energy intake remained constant over the 18-week intervention. As seen in Figure 1, carbohydrate intake started at an average of 47 grams per day (7% EI) and rose to an average of 346 grams per day (55% EI). Total fat intake started at an average of 209 grams per day (73% EI) and dropped to an average of 80 grams per day (28% EI). The authors claim that compliance was high, based on verbal communication and inspection of returned food containers. There were no dropouts.

Tanto el peso corporal como la masa grasa (medida por DXA) mostraron una disminución significativa desde el inicio hasta C1 (aproximadamente siete kilogramos y cuatro kilogramos, respectivamente), y continuaron disminuyendo durante toda la intervención , en última instancia, resulta en una pérdida promedio de alrededor de 10 kilogramos de peso corporal y 8 kilogramos de grasa corporal. Ni la pérdida de peso ni la masa grasa fueron significativamente diferentes entre C4 y C6, lo que sugiere que la mayor parte del cambio ocurrió en las primeras 12 semanas (run-in, C1, C2 y C3).

Total, LDL y los valores de colesterol HDL no se alteraron significativamente en ninguna de las fases de alimentación. Los niveles de triglicéridos disminuyeron aproximadamente un 22% desde el inicio hasta C1. Estos niveles se mantuvieron constantes a través de C5 y tuvieron un retorno significativo a los valores de referencia en C6.

Comparado con el valor basal, glucosa en ayunas y amp; insulina, HOMA-IR (medida de la resistencia a la insulina) y la presión arterial sistólica y diastólica disminuyeron significativamente en C1, pero no se alteraron significativamente a lo largo de las seis fases de alimentación.

A pesar del consumo de grasas saturadas a partir de 84 gramos por día y una disminución de 32 gramos por día, la proporción de ácidos grasos saturados totales en los lípidos sanguíneos no se vio afectada significativamente. El ácido palmítico (16: 0), el ácido graso saturado predominante dentro de los lípidos sanguíneos, aumentó significativamente desde el inicio hasta C1 y disminuyó significativamente de C1 a C2, C3, C4 y C5. C6 no fue significativamente diferente de C1.

El ácido esteárico (18: 0, que se encuentra comúnmente en las grasas animales y el cacao) no cambió significativamente en los ésteres de colesterol. Pero desde el inicio hasta C1, se redujo significativamente en fosfolípidos y también disminuyó en triglicéridos a través de la intervención, que finalizó con una reducción significativa de C6 en relación con C1. Las concentraciones de fosfolípidos mostraron un patrón opuesto, aumentando a lo largo de la intervención y terminando con un aumento significativo de C6 en relación con C1.

Lipoproteínas y fracciones de lípidos Este estudio analizó la cantidad de ácido palmitoleico contenida en tres lugares diferentes en el plasma sanguíneo: triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Las lipoproteínas transportan lípidos (como los ácidos grasos y el colesterol) por todo el cuerpo. Los fosfolípidos forman la capa externa de las lipoproteínas, mientras que los ésteres de colesterol y los triglicéridos constituyen la mayoría del núcleo. Entonces, la fracción de fosfolípidos & rdquo; se refiere a las grasas que están contenidas en los fosfolípidos, con el mismo razonamiento para & ldquo; fracción de triglicéridos & rdquo; y & ldquo; fracción de éster de colesterol & rdquo ;. A veces, estas diferentes fracciones responden de la misma manera a la dieta, y a veces no lo hacen y rsquo; t. Por lo tanto, es importante medirlos a todos.

Hubo una reducción significativa en las concentraciones totales de ácidos grasos monoinsaturados desde el inicio hasta C1 solamente. Similar a 18: 0, a medida que los carbohidratos aumentaban, el ácido oleico en plasma (18: 1) disminuía en los triglicéridos, pero aumentaba en los fosfolípidos.

El ácido palmitoleico (16: 1) se redujo significativamente desde el inicio hasta C1 en triglicéridos y ésteres de colesterol, y tendió a un aumento en las concentraciones de fosfolípidos. Todos estos marcadores mostraron concentraciones crecientes con el aumento de la ingesta de carbohidratos y finalizaron la intervención con concentraciones significativamente mayores de ácido palmitoleico en C6 en relación con C1.

Hubo una gran variación individual en las concentraciones de ácido palmitoleico durante cada fase de la dieta con valores atípicos notables . Por ejemplo, un sujeto tenía concentraciones de triglicéridos de ácido palmitoleico aumentan casi tres veces de C1 a C4 (2% a aproximadamente 5,8%) y además se elevan de C4 a C6 (aproximadamente 5,8% a 7%). Sin embargo, otro sujeto no mostró cambios en toda la intervención, y otro mostró reducciones a medida que aumentaba el consumo de carbohidratos.

Los participantes del estudio perdieron peso corporal y grasa durante la intervención de 18 semanas, y la mayoría de los cambios ocurrieron en el primeras 12 semanas. Los investigadores de las muestras de sangre analizadas sugirieron que la ingesta de carbohidratos puede influir en los niveles sanguíneos de compuestos como el ácido palmitoleico, esteárico y palmítico.

¿Qué nos dice realmente el estudio?

Existen numerosos estudios mostrando asociaciones entre mayores proporciones de ácido palmitoleico en sangre y tejido, y resultados adversos de salud como el síndrome metabólico en adultos y adolescentes, hipertrigliceridemia, diabetes tipo 2, enfermedad coronaria | || 237 , and cáncer de próstata. Sin embargo, dado que ninguno de estos estudios establece la causalidad, es posible que estas condiciones conduzcan a mayores proporciones de ácido palmitoleico (por ejemplo, el ácido palmitoleico puede ser el intento del cuerpo de dar una respuesta protectora a lo que se come) en vez de vicio. versa. Con las asociaciones mixtas que se muestran en los estudios, es difícil saber con certeza cuáles son los efectos exactos del ácido palmitoleico en la salud.

También es difícil cuantificar la cantidad de ácido palmitoleico necesaria para aumentar el riesgo de estos puntos finales, ya que pocos estudios lo han hecho. En el Physicians Health Study, un aumento de la desviación estándar en las concentraciones plasmáticas de ácido palmitoleico fosfolípido se asoció con un 17% más de riesgo de insuficiencia cardíaca incluso después del ajuste para el IMC, el consumo de alcohol , fumar, hacer ejercicio y niveles plasmáticos de omega-3.

En el estudio bajo revisión, la ingesta diaria de referencia de carbohidratos y grasas promedió 333 gramos y 130 gramos, respectivamente. Durante la primera fase de la intervención, la ingesta de carbohidratos cayó a un promedio de 47 gramos, mientras que la ingesta de grasa se elevó a un promedio de 209 gramos. Fue durante este tiempo que se produjeron los cambios más significativos en las concentraciones de ácidos grasos en la sangre, incluida una importante reducción en los niveles de ácido palmitoleico. Además, esto fue cuando se observaron mejoras significativas en la sensibilidad a la insulina, la presión arterial y los niveles de triglicéridos en el plasma. Sin embargo, esto fue también cuando se observaron las reducciones más significativas en el peso y la masa grasa, lo que dificulta el aislamiento del factor causal. Y no hubo un grupo de control de pérdida de peso para contabilizar los efectos de la pérdida de peso. Entre las concentraciones más bajas de ácido palmitoleico, el peso y la pérdida de grasa, y la reducción en la ingesta de carbohidratos, no podemos decir qué vino primero y cuál condujo a eso.

Por otro lado, al final de la intervención Cuando la ingesta de carbohidratos fue similar a la ingesta basal (346 gramos vs. 333 gramos) los niveles plasmáticos de ácido palmitoleico volvieron a niveles similares a los observados al inicio a pesar de un peso significativamente menor y masa grasa, sugiriendo fuertemente que era la ingesta de carbohidratos que niveles.

Los autores también repitieron todo el experimento al revés en cinco sujetos adicionales (de alta a baja ingesta de carbohidratos) y encontraron que el ácido palmitoleico plasmático respondía en el patrón opuesto exacto al grupo de estudio principal, lo que apoya la idea de que la ingesta de carbohidratos influye concentraciones de ácido palmitoleico. Aun así, las dietas generales fueron hipocalóricas y no podemos concluir cómo la ingesta de carbohidratos podría influir en los niveles de ácido palmitoleico en contextos eucalóricos o hipercalóricos.

Este estudio proporciona evidencia para sugerir que la ingesta de carbohidratos influye en los niveles de ácido palmitoleico. Aunque la evidencia es mixta, los altos niveles de ácido palmitoleico en la sangre están asociados con el síndrome metabólico, diabetes tipo II, enfermedad coronaria y otros problemas de salud. En este estudio, los participantes experimentaron una caída en los niveles de ácido palmitoleico cuando estaban comiendo comidas bajas en carbohidratos en la primera fase del estudio.

El panorama general

Con 18 semanas completas y rsquo; el valor de los alimentos proporcionados a los participantes, este estudio proporcionó un entorno bien controlado en el que estudiar los efectos de la dieta en el ácido palmitoleico. Sin embargo, a pesar de los hallazgos de este estudio, el riesgo relativo de diversas concentraciones de ácido palmitoleico en la sangre aún no se ha determinado. En los médicos mencionados anteriormente y rsquo; Health Study, el cuartil más alto tenía un nivel de ácido palmitoleico promedio de solo 0.50%, mientras que en el estudio actual, incluso cuando las concentraciones de fosfolípidos de ácido palmitoleico fueron más bajas durante la fase baja en carbohidratos, las concentraciones absolutas promediaron 0.61%, colocando a estos participantes sobre el la gran mayoría de los sujetos del Physicians Health Study.

Otros cambios en los lípidos sanguíneos añaden una mayor complejidad a las implicaciones de este estudio. Por ejemplo, el aumento de la ingesta de carbohidratos condujo a una mayor concentración de ácido oleico fosfolípido, que a diferencia del ácido palmitoleico, | || 259 attenuate los efectos proinflamatorios y citotóxicos de la saturación excesiva incorporación de ácidos grasos. El ácido mirístico, que mostró una reducción con la restricción de hidratos de carbono, juega un papel fisiológicamente crítico en la síntesis de ceramida de novo (necesaria para regular la diferenciación celular, la proliferación y la apoptosis) y ha sido demostrado aumentar la actividad delta-6 desaturasa (primer paso en la creación de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga como EPA, DHA y ácido araquidónico a partir de sus precursores de cadena corta).

La aplicabilidad de este estudio a la realidad -las situaciones de la vida es incierto. Hubo solo 16 participantes, con IMC ampliamente variables, cada uno usando una composición dietética particular durante un período limitado de tiempo. El efecto de los carbohidratos en los lípidos sanguíneos se confundió con la pérdida de peso que se diseñó en el estudio, sin un grupo de control de pérdida de peso que ayudaría a aislar los efectos de los carbohidratos. Además, se midieron una variedad de resultados diferentes. Por lo tanto, mientras que el ácido palmitoleico se enfatizó en el título y la discusión del estudio, otros resultados importantes tuvieron resultados diferentes.

Por ejemplo, fuera de C1, el colesterol y la presión arterial no cambiaron independientemente de la dieta. Los sujetos en este estudio ya tenían síndrome metabólico, por lo que los cambios en la presión arterial y los triglicéridos pueden ser más importantes que los cambios en los ácidos grasos plasmáticos unidos, ya que algunos de estos ácidos grasos están relacionados con el síndrome metabólico (que ya tienen) mientras sangre la presión puede tener un impacto más directo en su salud. Además, los ácidos grasos libres circulantes, que están relacionados con la salud metabólica y cardíaca, no se evaluaron.

Aunque la proporción total de grasas saturadas en plasma no difirió en ninguna de las fases de la dieta, los diferentes ácidos grasos plasmáticos individuales pueden tener diferentes efectos. El ácido palmítico, el ácido graso saturado predominante que se observó en el documento como un predictor del síndrome metabólico y la enfermedad cardíaca, en realidad era más bajo en fosfolípidos (pero no en las otras dos fracciones de lípidos) de C2-C5 que durante la baja en carbohidratos Períodos C1 o alto de carbohidratos C6. Este hallazgo no fue explicado, ni fueron cambios en el ácido esteárico y el ácido oleico. Entonces, aunque se midieron e informaron una variedad de ácidos grasos, el ácido palmitoleico fue el único enfocado en la discusión. Desafortunadamente también fue el único centrado en muchas noticias con titulares inexactos como & ldquo; Enfermedades cardíacas y riesgo de diabetes relacionado con carbohidratos, no grasa, encuentra el estudio & rdquo ;.

Cabe señalar que este estudio fue financiado por el Dairy Research Institute, el programa The Beef Checkoff, el Egg Nutrition Center y la Robert C. And Veronica Atkins Foundation. Las fuentes de financiamiento no tuvieron voz en el diseño del estudio ni en la redacción del manuscrito. Sin embargo, estas organizaciones están bastante interesadas en la investigación de los ácidos grasos saturados, por lo que la variedad de estudios financiados por ellos. Los investigadores primarios también se observan investigadores bajos en carbohidratos. Esto tampoco significa que el estudio sea parcial, pero es una cosa a tener en cuenta al interpretar los hallazgos del estudio. Un tema dado (aquí, el efecto de la ingesta de carbohidratos en los ácidos grasos saturados en plasma) puede explorarse de diferentes maneras, y los autores del estudio también pueden interpretar los resultados de diferentes maneras. Es importante ver el contexto más amplio de la literatura y los detalles del estudio en lugar de simplemente tomar la palabra del autor.

Otros ácidos grasos plasmáticos, como el ácido palmítico, mirístico y oleico, pueden ser importantes para evaluar los efectos en la salud de diferentes ingestas de carbohidratos y grasas. Aunque medido, estos no fueron un foco del estudio. Tampoco fueron predictores más directos del corazón y la salud metabólica, como la presión arterial. El estudio fue financiado por organizaciones de productos lácteos, carne de res y bajas en carbohidratos.

Preguntas frecuentes

¿Qué más influye en los niveles plasmáticos de ácido palmitoleico?

El estudio actual respalda la idea de que la concentración de ácido palmitoleico en el plasma depende más del consumo de carbohidratos que la ingesta de grasas. Sin embargo, el estudio se realizó en condiciones hipocalóricas, y investigaciones previas sugirió que la ingesta dietética de ácido palmitoleico (que es rica en algunos alimentos selectos como las nueces de macadamia) no influir significativamente en las concentraciones plasmáticas durante el mantenimiento del peso. También se ha sugerido que el alcohol reduce las concentraciones de ácido palmitoleico, con un estudio informando niveles significativamente más bajos en personas que consumen más de 100 mL de consumo de etanol por semana (siete cervezas regulares de 12 onzas) ) en comparación con las personas que consumen menos. Este estudio también encontró que las concentraciones de ácido palmitoleico son independientes del estado de tabaquismo.

¿En qué difieren varios biomarcadores de ácidos grasos en el cuerpo?

Los biomarcadores de la composición de ácidos grasos difieren de la ingesta dietética, en eso biomarcadores reflejan tanto la ingesta como la utilización de los ácidos grasos. Debido a que no todos son similares en la forma en que absorbemos, transportamos y metabolizamos los nutrientes, los biomarcadores nos permiten ver más allá de la simple ingesta dietética y centrarnos en las consecuencias fisiológicas del consumo de ciertas sustancias. Además, los biomarcadores pueden proporcionar una imagen a largo plazo de la ingesta dietética.

Debido a la naturaleza esencial de los ácidos grasos en la estructura celular, la evaluación puede involucrar numerosos tejidos corporales además de sangre y orina (por ejemplo, cabello, uñas , piel, aliento, saliva, heces). Sin embargo, medir el plasma sanguíneo es el método más común. Los triglicéridos en suero reflejan la ingesta dietética en las últimas horas o días, mientras que los ésteres de colesterol y los fosfolípidos reflejan la ingesta diaria. Solamente las reservas de grasa corporal (tejido adiposo) tienden a reflejar el consumo de grasa en la dieta a largo plazo (por ejemplo, años), e incluso esta medida puede ser inexacta en personas que han experimentado ciclos de pérdida y ganancia de grasa.

¿Qué tan fuertemente se asocia el ácido palmitoleico con la enfermedad cardíaca, en comparación con otros biomarcadores?

Aunque estadísticamente significativo, la fuerza de las relaciones entre el ácido palmitoleico y los parámetros de salud es de bajo a moderado Por ejemplo, en un estudio de más de || 298 3200 Chinese adults, las concentraciones de ácido palmitoleico solo podrían explicar aproximadamente el 37% de la varianza en los niveles de triglicéridos y el 14% de la varianza en HDL- niveles de colesterol.

También se debe tener en cuenta que los niveles de ácidos grasos en cualquier biomarcador representan una proporción y no una medida absoluta. Por lo tanto, una mayor integración de ciertos ácidos grasos en el biomarcador puede reducir el porcentaje de otros ácidos grasos sin que cambie su cantidad absoluta. Todos los estudios antes mencionados que demuestran asociaciones entre los ácidos grasos y los resultados de salud se basaron en porcentajes, por lo que es difícil sacar conclusiones, ya que estos no son valores cuantificables. Una persona puede tener el doble de ácido palmitoleico en suero que otra persona y aún así tener porcentajes similares si también tiene el doble de la cantidad de lípidos en la sangre.

También hay evidencia de variaciones estacionales en los perfiles de ácidos grasos. Un estudio inicial mostró mayores proporciones de ácidos grasos saturados en el tejido adiposo de las piernas y los brazos durante el verano en comparación con el invierno. Esta diferencia fue atribuible a una reducción de los niveles de ácido palmitoleico y ácido oleico, con un aumento simultáneo en los niveles de ácido palmítico, mirístico y esteárico. Aunque estos cambios se produjeron en el tejido adiposo y no en los biomarcadores séricos, se plantea la cuestión de si el estudio actual podría haber estado influido por los cambios estacionales, ya que su duración de seis meses, por necesidad, abarcó más de una temporada. Dado que los cambios sutiles en los niveles de ácidos grasos en el plasma se rastrearon en incrementos de tiempo, sería difícil diferenciar qué cambios fueron, al menos en parte, resultado de la temporada.

¿Qué fuentes dietéticas tienen una gran cantidad de ácido palmitoleico en ellos?

Según la base de datos de nutrientes USDA, la piel de pollo asada de la pierna y el muslo contiene la mayor cantidad de ácido palmitoleico con 2,8 gramos por 100 gramos de comida. La grasa de la carne sigue con aproximadamente 1.9 gramos, luego la piel de pavo con 1.34-1.5 gramos, y finalmente la mantequilla con 0.96 gramos. Las pieles de ave contienen la mayor cantidad de ácido palmitoleico en promedio, seguido de grasa de res y mantequilla. El aceite de macadamia es una fuente rica que contiene 19% de ácido palmitoleico.

Tenga en cuenta que el ácido palmitoleico es diferente al ácido trans-palmitoleico. Este último proviene de fuentes muy limitadas, en su mayoría carnes rojas y productos lácteos de vacas alimentadas con pasto, y no es sintetizado por el cuerpo. El ácido trans-palmitoleico en los lípidos plasmáticos y el tejido adiposo se ha asociado repetidamente con mejores resultados metabólicos, como se muestra en este artículo por el revisor de ERD Stephan Guyenet, PhD.

¿Hay beneficios para el ácido palmitoleico de la dieta? En el plasma? ¿En otra parte?

Un estudio muy reciente publicado en diciembre de 2014 encontró que alimentar ratones 300 miligramos de ácido palmitoleico puro por kilogramo de peso corporal al día, además de sus dietas normales durante diez días significativamenteincreased glucose uptake en tejido graso a través del aumento de la expresión del transportador de captación de glucosa 4 (GLUT4, necesario para la captación de glucosa estimulada por insulina en los tejidos). Esto fue a pesar de que no hubo cambios en los niveles de ácidos grasos en plasma.

Estudios anteriores también encontraron que el ácido palmitoleico aumenta la absorción de glucosa y sensibilidad a la insulina del músculo esquelético, y reducir la acumulación de grasa hepática. Los autores de este estudio sugieren que el ácido palmitoleico puede actuar como un importante lípido de señalización producido a partir de tejido graso para la comunicación con órganos distantes. En ovejas obesas, la infusión de ácido palmitoleico dos veces al día durante 28 días conserva la sensibilidad a la insulina antes de comenzar una dieta obesogénica, posiblemente a través de una reducción de la grasa intramuscular.

It appears that the benefits of palmitoleic acid revolve around insulin-mediated glucose disposal into both muscle and fat tissue. This raises an interesting contradiction, with the studies demonstrating associations between palmitoleic fatty acid levels in the blood and some adverse health outcomes such as diabetes. Like certain cholesterol markers, palmitoleic acid may be more of an indicator that something might be physiologically wrong rather than a cause. DNL is one possible cause of increased palmitoleic acid levels, and very high levels may be a marker that something is increasing DNL to dangerous amounts (such as prolonged overeating of carbohydrate, or worsening glucose tolerance from uncontrolled diabetes, both of which can screw with carbohydrate metabolism). Suggesting that palmitoleic acid is 100% detrimental does not seem accurate given the complexity of evidence on the topic.

¿Qué debería saber?

Este estudio sugiere que la presencia de ciertos ácidos grasos en los lípidos sanguíneos parece depender más de los carbohidratos que del consumo de grasas en condiciones hipocalóricas en las personas con sobrepeso y obesas con síndrome metabólico. Hubo menores y ndash; pero uniforme y ndash; cambios en algunos ácidos grasos seleccionados, como ácido mirístico, ácido oleico y ácido palmitoleico, pero no cambios significativos en las concentraciones totales de ácidos grasos saturados y monoinsaturados.

También hubo varianza interindividual en la respuesta de la concentración de palmitoleico a la ingesta de carbohidratos, lo cual es importante dado el tamaño de muestra pequeño. Si bien la mayoría de los sujetos mostraron una asociación positiva, otros se mantuvieron relativamente sin cambios y algunos mostraron una asociación inversa. Además, hubo una mayor varianza a medida que aumentó la ingesta de carbohidratos. La concentración absoluta de palmitoleico varió entre aproximadamente 2-4% en los triglicéridos en plasma cuando la ingesta de carbohidratos fue más baja durante C1, pero varió entre aproximadamente 2-7% durante la fase C6 con alto contenido de carbohidratos.

Still, the implications of changes in plasma palmitoleic acid levels have yet to be determined. Many studies demonstrate associations between adverse health outcomes and increased palmitoleic acid levels, but reverse causality cannot be ruled out, nor differing impacts of palmitoleic acid in different contexts. We also do not know what influence many other dietary, lifestyle, and environmental factors have.

Rather than having obvious health implications for differing carb levels, this study more so serves as additional evidence for those eating low-carb higher saturated fat diets (and losing weight) who are apprehensive about impacts on their plasma fatty acids. As is the case with cholesterol, what you eat does not translate directly to what is floating around in your blood. However, the lack of correlation between dietary saturated fat and plasma saturated fat was already shown by a previous paper from the same research group (albeit only the triglyceride fraction was studied).

It’s also important to know what this study does not show: it doesn’t show that DNL happens at major or dangerous rates when eating moderate carb levels, it doesn’t show that increasing levels of carb intake increased overall plasma saturated fat, and it doesn’t prove that low-carb diets are superior to moderate carb diets for heart or metabolic health. While weight loss decreased as carbs were added, that may very well be due to increased water weight or changes in compliance.

The authors conclude that the increased proportions of palmitoleic acid concentrations may signal impaired carbohydrate metabolism, yet in vitro and animal studies have suggested that palmitoleic acid is insulin-sensitizing. It seems prudent not to draw health-based conclusions from this study. Rather, the conclusion appears to be that consumption of carbohydrates can have an impact on plasma fatty acid proportions in overweight and obese individuals under hypocaloric conditions. Whatever health implications this may lead to will require further testing to illuminate.

The health implications of this study are unclear. The lack of impact of dietary saturated fat on plasma saturated fatty acids was already shown in previous studies. This study did show an effect of carbohydrate on palmitoleic acid levels, but the relative importance of that is unknown.