Sensacionalismo mediático: la carne es mala para su corazón

TMAO y carnitina

Escrito por y verificado por el Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 27 de abril de 2018.

Este estudio se publicó recientemente, impulsando la hipótesis de que L-Carnitina | || 158 in meats could be a connection between meats and cardiovascular disease risk, via TMAO (Trimethylamine oxide).

Se cree que el TMAO es aterogénico (causa de placa) porque está asociado a enfermedades cardiovasculares (es decir, las personas que sufren ataques cardíacos tienden a tener más TMAO en la sangre). Este estudio en sí estableció una correlación (n = 2595 cohortes) entre enfermedad cardiovascular y mayores concentraciones sanguíneas de TMAO.

La estructura molecular de TMAO es común tanto para carnitina como para colina, y por lo tanto se cree que pueden bioconvertirse en el cuerpo. Se cree que el TMAO contribuye a la aterosclerosis promoviendo la entrada de colesterol en los macrófagos, que luego promueve la formación de células espumosas (y luego las células de espuma se convierten en placa). esto se confirmó en ApoE - / - ratones (ratones genéticamente modificados utilizados para fines de investigación del colesterol) en este estudio, y pareció influir en los macrófagos derivados de ratones de tipo salvaje también . Este mecanismo es plausible.

El estudio anterior señaló que después del consumo de l-carnitina (180 mg a través de solomillo y 250 mg a través de cápsulas radiomarcadas), el TMAO se confirmó tanto en la sangre como en la orina. El papel de la microflora intestinal se confirmó cuando los participantes recibieron antibióticos (para suprimir la microflora), lo que abolió el TMAO inducido por la dieta. Además, este aumento se detectó en omnívoros pero a largo plazo (más de 5 años) vegetarianos y veganos, y parecía estar relacionado con una población intestinal más alta de Prevotella bacterias.

Finalmente, los investigadores realizaron un estudio en APoE - / - ratones. Los ratones alimentados con carnitina tenían aproximadamente el doble de acumulación de placa que los ratones que no fueron alimentados con carnitina. Esto fue de nuevo abolido con tratamiento antibiótico (para destruir el intestino: enlace TMAO). Cabe señalar que APoE - / - ratones están genéticamente modificados para exacerbar los efectos del colesterol malo (con fines de investigación).

Nota: el anterior La versión de este artículo tomó nota de "1.3% de carnitina en la dieta", lo que fue una mala lectura del artículo. La carnitina se complementó al 1.3% del agua potable. La cuantificación de carnitina ingerida es difícil, pero suponiendo una ingesta de 5 ml de agua al día (algo en el estadio de los estudios con ratones) esto se traduciría en 65 mg de carnitina en ratones (y suponiendo 25 g de peso, que está en el estadio durante 10 semanas ratón hembra, 2.600 mg / kg) y una estimación humana preliminar de 208 mg / kg. Esta dosis oral es no prácticamente lograda a través de la suplementación o la dieta a pesar de lo que el primer borrador indicó; nos disculpamos por cualquier confusión

En general, ¿qué puede concluimos de este estudio?

  • Hay una correlación entre un mayor TMAO en suero y riesgo de enfermedad cardiovascular en humanos.

  • Parece haber fermentación microbiana de carnitina dietética en TMAO en humanos no vegetarianos.

  • TMAO en suero de carnitina dietética causa aterosclerosis en APoE - / - ratones.

¿Qué no se puede concluir de este estudio? || | 198

  • TMAO in humans causes heart disease. ApoE - / - se utilizan porque es fácil investigar el metabolismo del colesterol pro-aterogénico, pero estos son ratones con una falla genética específica. Esta investigación tendría que ser replicada en ratones normales (y luego en humanos). Además, la investigación correlacional humana sugiere que existe un vínculo, pero no puede afirmar que se trata de un vínculo causal, y la investigación pasada sobrecholine does suggest that TMAO is fairly rapidly excreted via the kidneys (suggesting some effects that are differential dependent on species).

  • Carnitine causes heart disease, as the link between TMAO and heart disease is not fully established in humans.

  • TMAO is bad. To nip this in the bud, most molecules have good and bad associated with them (good example: cortisol) and it would be improper to conclude that TMAO must be avoided at all cost. To reiterate as well, the correlation between TMAO and cardiovascular disease could very well be a biomarker of some other lifestyle habits.

What can plausibly be concluded, but requires future research to confirm?

  • Carnitine could contribute to heart disease via pro-inflammatory mechanisms, and this pro-atherogenic effect can likely be negated by other nutraceuticals (including statin drugs such as red yeast extract or other hypocholesterolemic compounds like Berberine).

  • Probiotic supplementation could modulate heart disease risk via a TMAO link, but this assumes that the TMAO link is actually relevant in humans.

TL;DR?

The study found that in genetically modified mice, a high (but not impossible) dosage of l-carnitine did double plaque buildup. This may or may not be related to TMAO, we cannot say. This may or may not happen in humans, we cannot say. Overall? It's just preliminary research that should only interest other researchers, not the layperson.

At this time, restricting your carnitine consumption is not a prudent response for most people.

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