Propionato: ¿tu aliado en contra de comer en exceso?

Investigamos si obtener más propionato de su colon puede ayudarlo a comer menos.

Escrito por y verificado por el Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 12 de diciembre de 2017.

El aumento del propionato colónico reduce las respuestas de recompensa anticipatoria en el estriado humano a los alimentos de alta energía.

En ERD # 6, Margaret Leitch discutió la neurobiología del comportamiento alimentario. Básicamente, la industria de la alimentación es excelente para sacar lo mejor de los alimentos, lo que lo hace "ldquo; hiperagudo y rdquo; a los consumidores. La exposición crónica a alimentos hiperagradable puede conducir a cambios en la química del cerebro, de forma similar a los cambios observados con el uso de drogas. Las personas literalmente se vuelven adictas a estos alimentos y pueden experimentar síntomas de abstinencia cuando dejan de comerlos.

Se cree que nuestro gusto por los alimentos y el sistema de recompensa relacionado con la hiper-palatabilidad implica una combinación de regiones cerebrales (mostrado en la Figura 1) involucrado en la regulación de la emoción, la toma de decisiones y el control de los impulsos: el hipotálamo, el núcleo accumbens, la amígdala, la ínsula anterior, el núcleo caudado y la corteza orbitofrontal (OFC). Estas regiones reaccionan en respuesta a numerosas hormonas intestinales producidas en el estómago, el intestino delgado, el páncreas y el colon, así como señales visuales y olfativas (olor).

Por ejemplo, el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el péptido YY (PYY) son secretados por células dentro del íleon (porción final del intestino delgado) y dentro del colon en respuesta a los alimentos, especialmente carbohidratos y grasas. La infusión de GLP-1 reduce la ingesta de energía tanto en individuos delgados como con sobrepeso, un efecto que se cree que es causado al menos en parte por GLP-1 que afecta las regiones del cerebro del hipotálamo y el caudado. También se ha demostrado que la infusión de PYY reduce la ingesta de alimentos y el hambre en personas delgadas y obesas.

Mientras ha habido una gran cantidad de investigación investigando cómo estas y otras hormonas intestinales afectan la regulación del apetito del cerebro, la investigación emergente sugiere que no todos los potenciales moduladores cerebrales son hechos por nosotros. Una parte masiva del sistema digestivo que puede influir en la saciedad es el microbioma intestinal. La evidencia en roedores sugiere que resistente almidón (un tipo de fibra fermentable), la suplementación influye en el apetito a través de los efectos sobre la expresión génica y el cerebro. Hallazgos similares también se han observado con las fibras beta-glucano y inulina.

Lo que todas las fibras anteriores tienen en común es que son metabolizadas por el microbioma intestinal, produciendo ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como subproducto. Los AGCC primarios son acetato, propionato y butirato. Preliminar investigación animal || 198 suggests that circulating acetate crosses the blood-brain barrier to directly influence appetite regulation centers. Additionally, the SCFAs have been shown to promueven la liberación de varias hormonas intestinales que promueven la saciedad a través de su influencia en el cerebro.

Recientemente, investigación humana ha demostrado que administrar propionato directamente al colon aumenta la secreción de PYY y GLP-1 y reduce la ingesta de energía en un buffet comida. También redujo significativamente el aumento de peso durante un período de suplementación de 24 semanas. Esto se hizo con un éster de inulina-propionato (IPE), por lo que el propionato se une mediante un enlace éster a inulina, una molécula transportadora. El enlace del éster se descompone por las bacterias intestinales, lo que da como resultado la administración de propionato directamente al colon.

The study under review was a follow-up to the above IPE research. It sought to examine the effect of an acute increase in colonic propionate production on energy intake and brain regions involved with reward processing and eating.

Satiety and food reward are an intricate dance between numerous gut hormones, the gut microbiome, and the brain. Previous research has shown that increasing the amount of the short-chain fatty acid propionate in the human colon reduces weight and appetite. The current study sought to examine how increasing propionate influences energy intake and brain activity.

Who and what was studied?

Twenty healthy men participated in this randomized, placebo-controlled, single-blind crossover study. The majority were middle-aged white Europeans (90%) with an average BMI of 25 (overweight) and an average body fat percentage of 20.6%.

The participants attended two separate study visits at least six days apart. Upon arriving, baseline measurements of weight and body composition were collected with a bioelectrical impedance device. Additionally, blood samples for the analysis of glucose, insulin, GLP-1, PYY, and SCFAs, breath hydrogen samples for the analysis of fermentation by the microbiome in the colon, and visual analog scale ratings for mood and appetite were collected every 30 minutes throughout the study period.

The study timeline is summarized in Figure 2. At time-point zero, a standardized chocolate milkshake and snack bar breakfast containing either 10 grams of IPE or 10 grams of inulin (control) was provided to the participants. At 180 minutes, the participants consumed a cheese sandwich and snack bar lunch. At 300 minutes, the participants underwent a 60-minute fMRI session, based on the previous IPE research showing that successful delivery of IPE to the colon occurred after 240 minutes. Finally, a tomato and mozzarella pasta casserole was provided to the participants at 390 minutes (30 minutes after completing the fMRI), who were instructed to eat until they felt comfortably full.

The fMRI session included, in order, a practice run with animals, a resting-state analysis, a food picture task, and an auditory-motor-visual (AMV) task. The food task provided the brain imaging data used in this study. It presented photographs of high-energy and low-energy foods, as well as non-food-related household objects and blurred images of all the aforementioned photos. While each image was on display, the participants were asked to rate how appealing each picture was to them on a Likert scale of one to five. It was determined, a priori, that participants with a response rate less than 90% would be excluded from analysis. The AMV task was a control task to exclude potential changes in brain activity between visits.

Twenty healthy males attended two study visits, where they consumed 10 grams of IPE or inulin (control) alongside a standardized breakfast meal. They then consumed a standardized lunch and underwent fMRI scans to measure brain activity. Finally, they were fed a pasta meal to assess unrestricted food intake. Blood samples and appetite ratings were collected throughout.

What were the findings?

In both groups, breath hydrogen concentrations were significantly elevated above baseline from 210 minutes to the end of the study, indicating that both the IPE and inulin control supplements reached the colon after this time and were successfully fermented by the microbiome. However, the inulin control group had levels significantly greater than the IPE group, which may be owed to the greater amount of inulin supplied (10 grams vs. 7.3 grams in the IPE group).

There were no significant differences between groups for the AMV control task. When undergoing the food task, two of the 20 participants were excluded because they failed to rate at least 90% of the images. For the remaining participants, several differences in brain activity were observed, but statistical significance was only achieved for the caudate and nucleus accumbens. Additionally, the IPE group had significantly lower caudate activity when viewing high-energy foods but not low-energy foods.

Supporting the above findings, ratings of high-energy foods were significantly lower in the IPE group, compared to the control group. Additionally, the IPE group had a significantly increased reaction time to the food pictures.

During the final meal, five of the participants had their data removed from analysis because they consumed all the food presented during at least one visit. For the remaining 15 participants, the IPE group consumed significantly fewer calories than the control group (711 vs. 810 kcal). There were no significant differences between groups for changes in blood glucose, insulin, GLP-1, PYY, or SCFAs throughout the study period. For the individual SCFAs, both groups experienced a significant increase in serum butyrate concentrations at 240 minutes, but not in acetate or propionate concentrations.

No hubo correlaciones significativas entre la cantidad de calorías consumidas, el apetito o las calificaciones de imágenes alimentarias de alta energía y la actividad cerebral en el caudado, el núcleo accumbens o ambos combinados. Sin embargo, las mayores calificaciones de apetito se correlacionaron con una mayor ingesta calórica durante la comida final.

El grupo IPE, en comparación con el grupo de control, tenía una actividad cerebral significativamente reducida en el núcleo caudado y una actividad cerebral marginalmente reducida en el núcleo accumbens en respuesta a imágenes de alimentos de alta energía. Además, el grupo IPE calificó los alimentos de alta energía como significativamente menos atractivos y consumió significativamente menos calorías. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre los grupos en cuanto a los cambios en la glucosa en sangre, insulina, GLP-1, PYY o AGCC.

¿Qué nos dice realmente el estudio?

La corriente El estudio buscó evaluar cómo los niveles elevados de propionato de colon influyeron en la actividad cerebral entre varias regiones del cerebro previamente asociadas con el procesamiento de la recompensa de los alimentos y el comportamiento alimentario. Los resultados mostraron que algunas, pero no todas, las regiones investigadas respondían menos a las imágenes de alimentos de alta energía. Además, los participantes percibieron los alimentos de alta energía como menos atractivos y comieron menos calorías durante una pasta de pasta sin restricciones.

Los investigadores confiaban en que la administración del IPE y el control en el colon ocurrieron antes de las tareas de imaginología de fMRI porque los niveles de hidrógeno en el aliento se incrementaron significativamente en ese momento, lo que es indicativo de la fermentación bacteriana en el colon. Los autores señalan que la dosis de 10 gramos de IPE utilizada en este estudio proporciona 2,36 gramos de propionato, que es 2,5 veces la producción diaria típica de propionato de la típica dieta occidental baja en fibra. Sin embargo, aunque el estudio actual sugiere que el aumento de los niveles de propionato colónico puede modular el circuito de recompensa cerebral, no nos dice cómo hacerlo.

No se observaron diferencias entre los grupos por los cambios en los AGCC o butirato en sangre total, acetato y propionato específicamente. De hecho, el propionato no cambió significativamente con respecto al valor inicial en ninguno de los grupos. Sin embargo, esto puede deberse a la falta de poder estadístico para detectar un cambio significativo, ya que el tamaño de la muestra fue pequeño (18 hombres) y no se realizó ningún análisis a priori para determinar cuántas personas serían necesarias para ver un cambio significativo. Además, aproximadamente 90% del propionato absorbido es extraído por el hígado, lo que significa que muy poco realmente lo hace circular. No obstante, las concentraciones circulantes de propionato aumentaron no significativamente en un 13-15% en ambos grupos, lo que sugiere que una acción directa en el cerebro no puede explicar la diferencia en la actividad cerebral entre los grupos. Al menos no tan lejos como podemos decir, ya que el bajo tamaño de la muestra puede no permitirnos ver las diferencias que puedan existir.

Las concentraciones de glucosa en sangre e insulina fueron similares entre los grupos, lo que sugiere que el propionato no influyó en la sensibilidad a la insulina o la respuesta metabólica a las comidas de una manera que podría, a su vez, afectar las señales de saciedad cerebral. Además, dos hormonas intestinales importantes para la saciedad, GLP-1 y PYY, no fueron diferentes entre los grupos. Existen otras hormonas intestinales importantes asociadas con la reducción de la ingesta de alimentos que no se midieron en el estudio actual, como CCK, oxyntomodulin y amylin. Es posible que el aumento del propionato colónico pueda haber influido indirectamente en la actividad cerebral, al aumentar la secreción de estas hormonas.

El estudio actual tenía un fuerte diseño cruzado aleatorizado que proporciona un alto grado de confiabilidad en la integridad de los hallazgos. Sin embargo, la pequeña muestra de hombres con sobrepeso caucásico sobre todo garantiza precaución con la generalización y la naturaleza de simple ciego del diseño introduce el potencial de sesgo. Se necesita más investigación que involucre a otras etnias, mujeres y personas que tienen obesidad.

El uso de imágenes de fMRI es tanto una fortaleza como una limitación. Ciertamente, el procedimiento utilizado es una medida bien validada y no invasiva de la actividad cerebral. Sin embargo, las imágenes de fMRI se basan en software que usa estadísticas para generar imágenes cerebrales de alta resolución y determinar cambios en la actividad cerebral. Recientemente, un estudio ha sugerido que los paquetes de software más comunes para el análisis de fMRI (incluido el utilizado en el estudio actual) pueden dar como resultado tasas de falsos positivos de hasta 70 % Por lo tanto, aunque el diseño en sí mismo puede tener integridad, los hallazgos pueden no ser necesariamente precisos.

Sin embargo, el hallazgo de que los alimentos de alta energía eran significativamente menos atractivos y la ingesta de alimentos significativamente menor muestran que, independientemente de la actividad de la región cerebral, el IPE tuvo un impacto positivo en las percepciones de los alimentos y la ingesta posterior. Se necesitan investigaciones adicionales que investiguen cualquier posible relación dosis-respuesta y que involucren a una mayor variedad de poblaciones.

El aumento de las concentraciones de propionato en el colon se asocia con actividad cerebral modificada, atractivo reducido de alimentos de alta energía y reducción de la ingesta de alimentos. Sin embargo, estas asociaciones no parecen explicarse por los cambios en las concentraciones circulantes de SCFA o hormona intestinal. Se necesita más investigación para investigar cómo el aumento del propionato colónico conduce a estos resultados observados.

Panorama general

El entorno alimentario moderno es rico en alimentos relativamente baratos, altamente apetecibles y de alta densidad energética , así como señales, como la publicidad, que promueven la ingesta de alimentos. Aunque el papel de este entorno en el aumento de peso y la obesidad no se comprende completamente, se ha acumulado suficiente evidencia para provocar algunos investigadores para instar a cambios en las políticas públicas dirigidas a las empresas de alimentos. Como dice el título de una revisión eloquently puts it: the tempted brain eats, and overconsumption of calories is pensamiento ser impulsado, al menos en parte, por una forma hedónica más || 268 of eating.

Como se mencionó en la introducción, varias regiones del cerebro son involucrado en la alimentación hedonista y la recompensa de los alimentos. Las últimas dos décadas han producido evidencia importante acerca de cómo las perturbaciones en estas regiones cerebrales pueden ocurrir en la obesidad ( 1, 2, 3) o conducir a un aumento de peso ( 1, 2 || | 280 , 3). En consecuencia, la investigación como el presente estudio es un importante paso siguiente para la prevención y el tratamiento de la obesidad. Es decir, si los investigadores saben que la circuitería de recompensa de alimentos del cerebro probablemente esté involucrada en comer en exceso, ¿qué se necesita para restaurar el funcionamiento correcto de ese circuito? ¿Podría esto ayudar a reducir la sobrealimentación hedónica?

Pasar a los SCFA para obtener una respuesta no es exagerado. La acumulación de evidencia sugiere que los AGCC desempeñan un papel destacado en la regulación del metabolismo, la inflamación y la enfermedad. Como se muestra en la Figura 3, la evidencia experimental de humanos, animales y cultivos celulares muestra que los AGCC pueden influir directamente en el tejido graso, el tejido muscular, el hígado y el cerebro donde coordinan para reducir la acumulación de grasa y la inflamación a la vez que promueve la sensibilidad a la insulina y la saciedad.

El estudio actual es el primero en demostrar que uno de los AGCC, el propionato, actúa para modular los circuitos de recompensa de alimentos del cerebro de una manera que puede explicar su capacidad para reducir la ingesta calórica. Cuando se consideran junto con la evidencia actual basada en SCFA, estas diminutas moléculas parecen ser un aliado en el campo de batalla del entorno alimentario moderno.

El entorno alimentario actual está diseñado para promover el comer en exceso. Además de sus conocidos efectos promotores de la salud, los AGCC han sido implicados en la reducción de la ingesta de energía.

Preguntas frecuentes

¿Una dieta alta en fibra tendría un efecto similar al IPE? tratamiento?

Es posible, aunque se necesitará un estudio futuro para responder esta pregunta con confianza. Sin embargo, la mayoría de los adultos estadounidenses no cumplen con la ingesta recomendada de fibra, lo que genera dudas sobre la sostenibilidad de dicha intervención. Los autores del estudio bajo revisión mencionan que la dosis actual de 10 gramos de IPE conduce a 2,5 veces la cantidad de propionato normalmente producido. Si el estadounidense promedio consume 16 gramos de fibra por día, ¿sería razonable que consuma 40 gramos por día? ¿Qué hay de los incómodos efectos secundarios del gas y la hinchazón? Estas preguntas no han sido resueltas por la investigación hasta el momento.

¿Qué debería saber?

El aumento de las concentraciones del ácido graso de cadena corta llamado propionato en el colon se asocia con reducción del cerebro actividad en respuesta a la visión de alimentos de alta energía, una reducción en el atractivo subjetivo de los alimentos de alta energía y una ingesta reducida de calorías. Este estudio es el primero en demostrar que los AGCC modulan el circuito cerebral involucrado en el procesamiento de la recompensa de los alimentos y agrega a la base de evidencia que estas moléculas pueden ser un súper soldado en la lucha contra el aumento de peso y la enfermedad.

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