2,4-Dinitrophenol

A highly toxic yet effective fat burning compound; DNP works via increasing heat production in cells via a process known as uncoupling (making cells less efficient with energy) and small overdoses have been known to result in death.

Our evidence-based analysis features 23 unique references to scientific papers.


Research analysis by and verified by the comprar-ed.eu Research Team. Last updated on Jun 14, 2018.

Summary of 2,4-Dinitrophenol

Primary Information, Benefits, Effects, and Important Facts

Dinitrophenol is an ionophoric compound that short circuits mitochondrial ATP production. This cessation of ATP production via the mitochondria leads to an increase in the metabolic rate (as substrate is utilized at a higher rate so cytosolic ATP can sustain life) and subsequent weight loss.

It is one of the few chemical compounds that is causatively linked to death. Overdosing on Dinitrophenol leads to toxicity via excessive heat production, irregular breathing and heartrate, and mitochondrial dysfunction.

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Protocolos en línea estándar consejo para valorar hasta una dosis de 200-400 mg al día con cese después de 2 semanas de uso.

(NOTA: Esta información de dosificación es de naturaleza anecdótica y se basa en ensayos previos en humanos que no se realizaron de manera controlada. No existe información en la literatura científica sobre las mejores dosis para perder peso.)

Reflexión de los editores sobre el 2,4-dinitrofenol

I hope the existence of this page can act as a deterrent to those considering this compound.

A menos que seas un culturista de élite (en cuyo caso no me escucharías de todos modos), entonces está absolutamente no hay necesidad de arriesgar la salud y vida para quemar grasa.

No puedo mentir, este compuesto parece funcionar bien. Dicho esto, es increíblemente peligroso. Una sola diferencia genética en su metabolismo podría causar acumulación toxiológica fácilmente, y su bajo Umbral Terapéutico garantizaría que sintiera esta toxicidad rápidamente.


Kurtis Frank

1 Fuentes y estructura

El producto químico es un polvo cristalino amarillo que tiene un olor dulce a moho y es soluble en agua. [1]

2 Historia

Históricamente se ha utilizado como un componente de explosivos, y como un plaguicida y colorante de alimentos / ropa. [2] Se informó en 1933 que el uso de dinitrofenol condujo a la pérdida de peso y se popularizó como un tratamiento para la obesidad. [3] Fue efectivo al hacerlo, y condujo a una pérdida reportada de 1.5 kg por semana. [4] Con el tiempo, a medida que se manifestaron más efectos secundarios, se consideró que no era apto para humanos consumo por la Ley de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos de 1938. [1] [4]

Tuvo un segundo resurgimiento en 1981 cuando un Médico comercializó un producto con Dinitrofenol (bajo el nombre Mitcal) a través de su clínica privada [5] que resultó en una muerte informada y un gran número de efectos secundarios informados. || 621 [5] [4]

Desde entonces, ha permanecido disponible en línea a través de algunos sitios web, y los casos de toxicidad surgen de vez en cuando por el uso indebido de Dinitrofenol a pesar de la FDA recomienda su cese. [6]

3 Mecanismos de acción

4 Interacciones mitocondriales

4.1. Desacoplamiento y tasa metabólica

El dinitrofenol puede estimular el consumo de oxígeno en las células [7] y un aumento general en la tasa metabólica [2] alrededor de un 11% de aumento por cada 100mg de dinitrofenol consumido. [8]

Bajo condiciones metabólicas normales, se crean 1 moléculas de ATP durante una el paso de Acetil-CoA a través del ciclo de Kreb (el TCA) y muchos intermedios energéticos se producen además del ATP solitario; estos intermediarios energéticos pasan a través de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias para producir 11 ATP adicionales. El dinitrofenol es un inhibidor de la fosforilación oxidativa y evita que estos 11 ATP adicionales se formen al interferir con la absorción de fósforo inorgánico en la mitocondria (necesaria para la síntesis de ATP) y también actúa como ionóforo, lo que obstaculiza drásticamente el gradiente electroquímico en las mitocondrias requerido para ATP síntesis. [9] [10] [11] Es el cambio en el gradiente electroquímico que causa la pérdida de grasa, ya que los iones en exceso que transportan energía potencial (calorías) se disipan en forma de calor. [12]

4.2. Desacoplamiento y protección contra excitotoxicidad

El dinitrofenol, por desacoplamiento mitocondrial, es capaz de proteger las mitocondrias de la muerte celular mediada por especies reactivas de oxígeno (ROS) al permitir que la energía se pierda desacoplando en lugar de estar contenida en las mitocondrias para ejercer dañar. Esto se demostró en un modelo animal inyectado con una dosis tóxica de ácido quinolínico. [13]

5 Glicólisis y Acidosis Láctica

The usage of glucose as fuel markedly increases with low doses of Dinitrophenol [14] Este aumento en la glucólisis conduce a un aumento en el ácido pirúvico y el ácido láctico (a través del metabolismo anaeróbico) ) debido a la falta de ATP por la inhibición de la fosforilación oxidativa. [15]

6 Alteraciones electrolíticas

Ha sido informaron que la suplementación con dinitrofenol puede causar la acumulación de potasio en el tejido renal en conejos [16] y puede contribuir a la toxicidad. [17]

Debido a la falta de uso de fosfato para la producción de ATP en las mitocondrias, el fosfato también se puede acumular en las células. [18]

7 Seguridad y toxicidad

7.1. General

En ratas a las que se les administró 3-30 mg / kg de DNP durante un período de 46 días (14 días antes del apareamiento) notaron que aunque no hubo toxicidad significativa para ninguno de los padres y no hubo diferencias en las tasas de implantación, ese número de nacimientos vivos y el peso promedio del nacimiento de cachorros se redujeron a 30 mg / kg (se cree que son indicativos de toxicidad de desarrollo / reproductiva) pero no encontraron teratogenicidad al medir las tasas de defectos de nacimiento. [19] || | 676

7.2. Case Studies

El dinitrofenol se ha relacionado causalmente con la muerte en numerosas ocasiones [20] [21] [22] con las causas de muerte generalmente relacionadas con hipertermia y taquicardia (latidos cardíacos irregulares) junto con diaforesis (sudoración excesiva e impredecible y taquipnea (respiración rápida e irregular). [4] | || 684 [1] & nbsp;

Las dosis letales a veces se desconocen (es decir, no se informaron en el estudio de caso o no se conocen), pero parecen variar alrededor de 2,500 mg o un poco más alta para muerte aguda (que lleva a muerte en menos de 24 h) o en el transcurso de 1-6 días; una vez se informó una muerte en una mujer de 46 años a 300 mg, que se encuentra dentro del rango de dosis recomendado . [23]

A partir de septiembre de 2011, se han reportado 62 muertes por uso de DNP, 12 de las cuales fueron en la última década y la mitad fueron de fisicoculturistas || | 691 [4] con dos suicidios deliberados. [20] [22] || 696

Numerous case studies linking DNP to death, with a fair bit of them placing DNP in a position of 'causative beyond a reasonable doubt'. Although most are associated with overconsumption of DNP (relative to the recommended intake range), at least one case study noted death associated with 300mg

Scientific Support & amp; Citaciones de referencia

Referencias

  1. Colman E. Dinitrofenol y obesidad: un dilema normativo de principios del siglo XX. Regul Toxicol Pharmacol. (2007)
  2. Acciones y usos del dinitrofenol.
  3. Uso del dinitrofenol en la obesidad y condiciones relacionadas.
  4. Grundlingh J, et al. 2,4-dinitrofenol (DNP): un agente de pérdida de peso con toxicidad aguda significativa y riesgo de muerte. J Med Toxicol. (2011)
  5. Kurt TL, et al. Dinitrofenol en la pérdida de peso: el centro de envenenamiento y la seguridad de salud pública. Vet Hum Toxicol. (1986)
  6. Food Standards Agency emite consejos urgentes sobre el consumo de cápsulas de "quemagrasas" que contienen DNP.
  7. Dinitrohenol y Metabolismo Tisular Acelerado.
  8. El uso de 2,4-Dinitrofenol como estimulante metabólico.
  9. Harper JA, Dickinson K, Brand MD. Desacoplamiento mitocondrial como objetivo para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de la obesidad. Obes Rev. (2001)
  10. Mecanismos de la toxicidad del dinitrofenol.
  11. Issekutz B Jr. Efecto del propranolol en el envenenamiento con dinitrofenol. Arch Int Pharmacodyn Ther. (1984)
  12. Wallace KB, Starkov AA. Objetivos mitocondriales de toxicidad del fármaco. Annu Rev Pharmacol Toxicol. (2000)
  13. Korde AS, Sullivan PG, Maragos WF. El agente desacoplante 2,4-dinitrofenol mejora la homeostasis mitocondrial después de inyecciones de ácido quinolínico estriado. J Neurotrauma. (2005)
  14. Mechanisms of Dinitrophenol toxicity.
  15. Rognstad R, Katz J. The effect of 2,4-dinitrophenol on adipose-tissue metabolism. Biochem J. (1969)
  16. MUDGE GH. Electrolyte and water metabolism of rabbit kidney slices; effect of metabolic inhibitors. Am J Physiol. (1951)
  17. 2, 4-dinitrophenol poisoning caused by non-oral exposure.
  18. Moffatt EJ, Miyamoto MD. Effect of sodium and calcium channel blockade on the increase in spontaneous transmitter release produced by the mitochondrial inhibitor, dinitrophenol. J Pharmacol Exp Ther. (1988)
  19. Takahashi M, et al. Reproductive and developmental toxicity screening study of 2,4-dinitrophenol in rats. Environ Toxicol. (2009)
  20. Siegmueller C, Narasimhaiah R. 'Fatal 2,4-dinitrophenol poisoning... coming to a hospital near you'. Emerg Med J. (2010)
  21. Hsiao AL, et al. Pediatric fatality following ingestion of dinitrophenol: postmortem identification of a "dietary supplement". Clin Toxicol (Phila). (2005)
  22. Bartlett J, Brunner M, Gough K. Deliberate poisoning with dinitrophenol (DNP): an unlicensed weight loss pill. Emerg Med J. (2010)
  23. Reports of two cases of Agranulocytosis following the use of Dinitrophenol.

(Common misspellings for 2,4-Dinitrophenol include dinitrofenol, dinitrophenl)

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"2,4-Dinitrophenol." comprar-ed.eu. 24 Aug 2013. Web. 4 Sep 2018.
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