5-HTP

5-HTP is the precursor to serotonin, the neurotransmitter sometimes touted to be responsible for happiness. 5-HTP is a simple way to increase brain serotonin levels by bypassing the rate-limiting step, and users reap either the rewards or the hazards of increased brain serotonin.

Our evidence-based analysis features 63 unique references to scientific papers.


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Summary of 5-HTP

Primary Information, Benefits, Effects, and Important Facts

5-HTP is a compound which gets converted into serotonin in the brain. Serotonin is one of the principal neurotransmitters involved in happiness and anti-depression.

5-HTP has been used with success to restore serotonin levels in those that may suffer from decreased serotonin levels, such as the depressed and those with high levels of body inflammation (typically seen in metabolic syndrome).

Información importante

También conocido como

5-hydroxytryptophan , precursor de la serotonina

Aspectos a tener en cuenta

5-HTP es neurológicamente activo al aumentar los niveles de serotonina y se sentirá, pero sus acciones son más "eufóricas" o inductoras de la felicidad en lugar de estimulantes.

Se usa para

También se usa para

Es una forma de || | 468

Aviso de precaución

Aunque no se ha observado toxicidad por serotonina en humanos con la cogestión de 5-HTP y antidepresivos, se recomienda consultar a su médico si decidiendo emparejar los dos.

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Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Una dosis típica de 5-HTP está en el rango de 300-500 mg, tomada ya sea una vez al día o en dosis divididas. Las dosis más bajas también pueden ser efectivas, aunque generalmente cuando se combinan con otras sustancias.

Con el propósito de reducir la ingesta de alimentos, se debe tomar 5-HTP con una comida, ya que aumenta la saciedad de la ingesta de alimentos (en lugar de reducir apetito / hambre).

5-HTP no debe tomarse con ningún medicamento neurológico que haya sido recetado para antidepresivos u otros fines cognitivos a menos que sea aprobado por un médico. Esto es más importante para el uso de ISRS, en el que la combinación con 5-HTP es potencialmente letal.

Humano Matriz de efectos

La Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye los animales y in vitro estudios) para decirnos qué efectos 5-htp tiene en su cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación sólida realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos || 546
Multiple studies where at least two are double-blind and placebo controlled
Estudio simple doble ciego o estudios múltiples de cohortes
Estudios no controlados o observacionales solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Apetito Notable Muy alto Ver los 3 estudios
Parece haber una supresión bastante efectiva en el apetito que se observa con la suplementación con 5-HTP en el rango de dosificación más alta, que tiende a reducir la ingesta de alimentos.
Peso Menor || 634 Very High Ver los 3 estudios
La reducción de peso parece ser principalmente secundaria a una reducción en la ingesta de alimentos, y no es demasiado notable en magnitud
Cortisol Menor - Ver estudio
Al menos un estudio ha observado un aumento en el cortisol salival después de la ingestión aguda de suplementos de 5-HTP.
Sleep Terrors Minor - Ver estudio
Al menos una prueba que sugiere reducciones en los terrores nocturnos.

Estudios excluidos de la consideración

  • Excluidos por ser confundidos con Glutamine y Phenylalanine [1 ]

  • Confundido con una variedad de otras hierbas junto con la que contiene 5-HTP [2] [3]


1 Fuentes y estructura

1.1. Biosíntesis

El neurotransmisor serotonina se sintetiza a partir del aminoácido triptófano a través de 5-HTP. En el que el triptófano se convierte en 5-HTP a través de la enzima tryptophan hydroxylase y 5-HTP se convierte en serotonina a través de la enzima L-aminoácido descarboxilasa. [4] La serotonina se degrada más tarde en ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) por monoaminooxidasa.

2 Farmacología

2.1. Oral

Un estudio que utilizó un aerosol de cavidad oral de 5-HTP (a través de la fuente vegetal de Griffonia Simplicifolia) ha notado que 7.68 mg de 5- HTP vía 30.72mg de Griffonia Simplicifolia extracto tomado cinco veces al día (dosis diaria total de alrededor de 40mg) ha confirmado un aumento en 5-HIAA urinario (de 3.71 +/- 1.27 mg / 24 horas a 8.80 +/- 4.02 mg / 24 horas, un aumento del 137%) con respecto al valor inicial, lo que confirma que el 5-HTP puede ser absorbido sublingualmente. [3] Similar results have been noted elsewhere with this spray, although it should be noted that it is confounded with other herbs (detailed in the appetite subsection). [2]

Parece que poder ser absorbido sublingualmente cuando se aplica un aerosol a la cavidad oral

2.2. Serotonina

Se usa como un suplemento (en lugar de triptófano) para aumentar los niveles de serotonina ya que el triptófano puede desviarse hacia la producción de niacina o la construcción de proteínas, mientras que el 5-HTP tiene el único destino de la síntesis de serotonina. El 5-HTP también cruza fácilmente la barrera hematoencefálica. [5]

La complementación de 5-HTP ha demostrado ser más efectiva que la suplementación con triptófano sola. Este beneficio adicional de la suplementación con 5-HTP surge porque el 5-HTP evita la autorregulación de L-triptófano de la célula en la enzima IDO, en la cual regula positivamente la actividad de IDO (discutida en la siguiente sección) para mantener la homeostasis corporal del triptófano || | 898 [6] y omite la triptófano hidroxilasa enzima, que es el paso limitante en la biosíntesis de la serotonina. [7]

5-HTP es muy confiable para aumentar los niveles de serotonina. El 5-HTP se usa realmente como prueba clínica para evaluar la potencia de los fármacos que afectan los niveles de serotonina (combinando un fármaco experimental con 5-HTP para inducir el "síndrome de serotonina" o la toxicidad de la serotonina, se puede ver cuánto exacerba esa droga la serotonina biosíntesis o biodisponibilidad al ver qué cantidad de dosis de 5-HTP se requiere para inducir el síndrome, la dosis más baja indica una mayor potencia del fármaco). Esta prueba se conoce como la prueba del síndrome inducido por 5-HTP. [8]

3 Neurología

3.1. Apetito

Al menos un estudio que usa un extracto de Griffonia simplicifolia (10.24mg que da 2.56mg de 5-HTP; confundido conCentella asiatica y Taraxacum officinale a 11.7 mg y 4.55 mg Paulina cupana y 9.75mg Extracto de alcachofa) en tres visitas, cinco veces al día (40mg 5-HTP total), en 20 mujeres con sobrepeso u obesas (no depresivas y sin trastornos alimenticios ) durante 4 semanas ha notado un aumento en la saciedad y una reducción en las tendencias de atracones; se dijo que el aumento de la saciedad explicaba los mejores resultados de pérdida de peso observados en el grupo experimental cuando a ambos se les daba consejos sobre pérdida de peso y dietas. [3] Este spray ha sido se observó en otros lugares para aumentar la saciedad (y indirectamente a través de eso, el peso corporal) durante 2 meses en un grupo demográfico similar de mujeres. [2]

En 19 mujeres obesas que recibieron placebo u 8 mg / kg (peso no administrado, solo IMC entre 30-40 para mujeres) diariamente durante 5 semanas sin recomendaciones dietéticas concurrentes, el tratamiento con 5-HTP se asoció con una disminución en el apetito y la ingesta de alimentos (lo que resulta en pérdida de peso) sin afectar significativamente estado de ánimo. [9] Este estudio observó que la ingesta de alimentos se redujo de un promedio de 2.903 kcal a 1.819 kcal (62% del valor inicial), mientras que el placebo solo redujo las calorías a 80 %, y la pérdida de peso de 0,5 kg en el placebo fue superada por una pérdida de casi 1,5 kg en 5-HTP. Estos efectos de pérdida de peso se han observado con 750mg de 5-HTP durante 2 semanas en diabéticos con sobrepeso [10] y más de 12 semanas en personas obesas a las que se les administran 900mg de 5-HTP diariamente (58 % de la ingesta inicial); este último estudio tuvo un ensayo de 6 semanas sin dieta (en el que solo se observó una pérdida significativa de peso en la semana 6) seguido de la administración conjunta con una dieta en la que la pérdida de peso llegó a 3,3 kg adicionales durante las 6 semanas posteriores; [11] este último estudio se duplica en Medline. [12]

5-HTP parece reducir la ingesta de alimentos secundaria a un aumento saciedad, aunque la mayoría de los estudios se llevan a cabo actualmente en mujeres (en relación con 5-HTP relacionado con serotonina, esto puede ser relevante; consulte nuestra página creatina y la sección Depresión para más información). Al menos un estudio que fue de género mixto apoya la idea de que beneficia a ambos géneros, sin embargo

Al menos un estudio ha diferenciado activamente entre 'un aumento de la saciedad' (sensación de plenitud de los alimentos) y una 'disminución en apetito (menos deseo de comer) y notó que el 5-HTP causa un aumento en la saciedad sin una disminución concomitante del apetito. [9] Además, la mayoría de los estudios se realizan en forma exclusiva mujeres que pueden tener más importancia con intervenciones relacionadas con el metabolismo de la serotonina; solo un estudio mencionado anteriormente se realizó en hombres también [10] pero parece sugerir que beneficia a ambos géneros.

Una frase más correcta El 5-HTP puede aumentar la sensación de saciedad (sensación de saciedad) en lugar de reducir el apetito (evitando el deseo de comer), aunque el resultado final es una menor ingesta de alimentos. Actualmente, esto solo se investiga en personas obesas

Debe notarse que, anecdóticamente, se dice que el 5-HTP reduce los antojos de carbohidratos en particular. El sistema serotoninérgico (relacionado con la serotonina) desempeña un papel en la selección de macronutrientes, especialmente en personas obesas con ansias de hidratos de carbono [13] y la mejora de la transmisión serotoninérgica es conocida por reducir estos antojos . [14] Más allá de esto, la transmisión serotoninérgica deprimida (hipotálamo) también está implicada en un aumento de la alimentación y en la reducción de la saciedad en general. [15] | || 954

When looking at studies that investigate carbohydrates per se, un estudio en mujeres con sobrepeso a los que se les administró 8mg / kg de 5-HTP durante 5 semanas indicó que, aunque el placebo sí lo hizo no reducir los carbohidratos ingeridos (las calorías se redujeron en el placebo, pero el carbohidrato permaneció en el 38% de la ingesta calórica voluntaria) que el 5-HTP también retuvo el 38% del consumo como carbohidratos a pesar de consumir menos calorías y carbohidratos en total. [9] Se ha observado una disminución en carbohidratos y grasa en la dieta con 750mg de 5-HTP diariamente durante 2 semanas en diabéticos (sin pautas dietéticas g iven), pero pareció reducirse en un grado similar al de las calorías en general. [10] Solo un estudio respalda estas anécdotas, donde la reducción de calorías parecía estar principalmente contenida por los carbohidratos (75% de la reducción observada) y luego las grasas (25%). [10]

Se ha informado que la suplementación de 5-HTP causa una reducción selectiva de los antojos por carbohidratos. En la actualidad esto es débilmente compatible (dos estudios sugieren que simplemente reduce toda la ingesta calórica indiscriminadamente), aunque al menos un estudio sugiere que podría reducir selectivamente la ingesta de carbohidratos

3.2. Depresión

Se ha informado que las deficiencias en el aminoácido triptófano (precursor de 5-HTP) se correlacionan con la depresión, como evidencia de triptófano sérico en personas deprimidas. [16] [17] Disminuir los niveles de triptófano en el cuerpo puede provenir de varios medios, pero lo más probable es que sea causado por una dieta que carece del aminoácido como sustrato o por la regulación positiva de las enzimas (más notablemente indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) y triptófano 2,3-dioxigenasa (TDO) ) que degradan el triptófano o lo dirigen a rutas que no son síntesis de serotonina causando una deficiencia relativa. [18] [19] Estas enzimas pueden ser upregulated en estados de inflamación crónica [18] [20] y la inyección de algunas citoquinas proinflamatorias ha sido implicada en la depresión [21] y aumentar la relación kyurenine: triptófano, que es indicativo de que la actividad de IDO aumenta. [22] La actividad de tryptophan hydroxylase también se puede regular en sentido decreciente en casos de Magnesium o deficiencia de vitamina B6, estrés o niveles excesivos de triptófano. [7]

Para aquellos deficientes en triptófano, el triptófano suplementario y el 5-HTP podrían ser algo efectivos, [17] || | 993 although a meta-analysis found barely statistically significant results (Odds Ratio of 1.3-13.2) from a statistically subpar collection of studies, and based on the inclusion criteria it set it had to expand its analysis to both 5-HTP and Tryptophan to get two studies to assess. [23]

5-HTP como monoterapia en la depresión, a pesar del beneficio teórico, aún no se ha demostrado

Con respecto a las intervenciones, un estudio en personas deprimidas resistentes al tratamiento esa terapia de combinación de 5-HTP con Carbidopa notó que 43 de 99 (43.4%) pacientes mejoraron con una dosis promedio de 200mg (variable 50-600mg) de 5-HTP. [24] Se ha observado [25] que Cardidopa es un inhibidor de la descarboxilasa periférica que puede prevenir el metabolismo de las monoaminas, incluida la serotonina [26 ] que es poco probable que estos resultados reflejen la monoterapia con 5-HTP, a pesar de estar dentro del rango del 30-45% que a veces se observa con el efecto placebo. [25] [27]

Las intervenciones prometedoras con 5-HTP tienden a usar otros compuestos junto con 5-HTP para aumentar la eficacia

3.3. Sueño

Una combinación de nutrientes de GABA y 5-HTP (entre otros ingredientes como Valeriana and Cocoa polyphenols) se ha observado que disminuye el tiempo requerido para conciliar el sueño con mejoras concomitantes en la duración y la calidad del sueño según lo evaluado por el Índice de calidad del sueño de Pittsburgh (PSQI) . [28]

3.4. Stress

Un estudio que investiga el estrés romántico que miraba a los jóvenes no deprimidos que sufrieron una ruptura reciente y recibió 60 mg de Griffonica Simplicifonia (12.8 mg 5- HTP) dos veces al día durante 6 semanas en un estudio de etiqueta abierta, observó reducciones en el estrés romántico percibido cuando se midieron en la marca de 3 semanas sin mejoría adicional a las 6 semanas; no hubo control ni grupo de placebo en este estudio. [29]

3.5. La menopausia

5-HTP se ha investigado por su papel en los bochornos ya que se ha observado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) reducen la aparición de los sofocos y los síntomas de la menopausia. [ 30] [31] En un estudio en mujeres menopáusicas a las que se les administró 150mg de 5-HTP diariamente (50mg tomados tres veces al día) durante un período de una semana no se pudo reducir cuantitativamente la ocurrencia de los sofocos [32] según la evaluación de un Dispositivo de grabación Flashmark Pro. [33]

3.6. Adicción / Retiro

En 20 personas sometidas a abstinencia de alcohol que toman 5-HTP (5mg) junto con Glutamina (150mg) y D-Fenilalanina (300mg) y algunos minerales como Calcio y Magnesio, se observó que después de 40 días de terapia nutricional (en un entorno hospitalario) todos los síntomas de abstinencia se evaluaron a través de SCL-90-R, excepto para la ansiedad, se observó una mayor reducción con el apoyo nutricional en relación con el placebo. [1]

3.7. Pánico / Ansiedad

La serotonina parece estar asociada con ataques de pánico. Aunque los estudios que han usado técnicas de depleción con triptófano en humanos no necesariamente inducen un ataque de pánico [34] [35] [36] parece que puede sensibilizar al cuerpo por un aumento en los síntomas de pánico neurovegetativo y una mayor ansiedad [37] que sugiere que la serotonina es protectora contra los ataques de pánico, al menos agudamente [38] [39] Un estudio en 24 pacientes con trastorno de pánico no medicados y participantes normales a los que se les administró 200mg de 5-HTP antes de un 35% La prueba CO 2 (utilizada para inducir una respuesta tipo ataque de pánico) indicó que la prueba podía inducir un ataque de pánico tanto en pacientes con trastorno de pánico como en personas normales y que 200 mg 5 -HTP fue protector en ambas condiciones, pero en mayor grado en personas que sufren trastornos de pánico. [40] Esto se ha replicado con ataque de pánico inducido por colecistocinina-4 con 200 mg 5 -HTP en personas sanas. [41]

Personas quienes padecen trastornos de pánico pueden ser más susceptibles a los desequilibrios serotoninérgicos, con agotamiento de triptófano (que se cree que es un modelo confiable para reducir la serotonina) que causa mayor susceptibilidad a los ataques de pánico.

Ampliando los posibles efectos antipánico de 5-HTP, un estudio que usó 2mg / kg de 5-HTP a niños (3.2-10.6 años de edad) al acostarse durante 20 días notó que el 5-HTP estaba asociado con una respuesta beneficiosa (más del 50% de reducción en la frecuencia de terror nocturno) de 93.5% de los niños en comparación con 28.6% en el placebo. [42] Curiosamente, 6 meses después del período de suplementación inicial, el grupo de 5-HTP aún informó menos terrores del sueño (83.9% reporte de mejora). [42]

4 Interacciones con hormonas

4.1. Cortisol

En personas con Trastornos de angustia (versus personas sin control) que ingerían 200 mg de 5-HTP, ambos grupos experimentaron un aumento en el cortisol salival en 3 horas, pero las personas con Ataques de pánico continuaron teniendo mayores aumentos después la marca de 3 horas; este aumento del cortisol fue independiente de cualquier efecto secundario percibido, como dolor de cabeza, fatiga, sudoración, náuseas, etc. [43]

5 Nutrientes- Interacciones de nutrientes

5.1. L-Tirosina

Se ha observado [25] que la suplementación aislada de 5-HTP puede reducir o reducir la bioactividad de las catecolaminas, como la dopamina | || 1088 [44] [45] [46] (que se extiende a L-Tryptphan [45]) y que esta relación también actúa en reversa, con L-Tirosina suplementaria posiblemente capaz de agotar 5-HTP [47] [48] y la serotonina misma, [48] que se extiende a suplementario || | 1101 L-DOPA que puede reducir todos los intermedios de la síntesis de serotonina [49] [50] [51] aunque L-DOPA también puede reducir la L-tirosina (ya que simplemente está más adelante en la misma cadena metabólica). [50] Debido a los niveles excesivos de uno que agota al otro, algunos autores han sugerido que la terapia combinada de 5-HTP y L-Tirosina (la parte más atrasada de la cadena metabólica cuando todavía está pasando r comieron enzimas limitantes) es una vía potencialmente útil para los efectos antidepresivos. [52]

El metabolismo de la monoamina parece estar en un cierto equilibrio, y complementa los compuestos temprano en la catecolamina ruta de síntesis ( L-tirosina y L-DOPA) puede reducir los niveles de aquellos en la vía serotoninérgica (L -Tryptophan y 5-HTP) y viceversa

5.2. Inhibidores de Decarboxilasa L-Aminoácidos Aromáticos

La enzima dopamina descarboxilasa (aromatic L-amino acid decarboxylase) media la conversión de 5-HTP en serotonina, y esta enzima se expresa en el tejido del estómago. [53] Se cree que la inhibición de esta enzima en el estómago durante la ingestión de 5-HTP promueve la concentración de 5-HTP que alcanza tejido neural, que es respaldado por un estudio que usa 100-200 mg de Carbidopa (inhibidor farmacéutico) junto con 5-HTP para aumentar la radiactividad de 5-HTP (indicativo de acumulación neural) en humanos. [54] || | 1128

Green tea catechins (tanto EGCG como EGC) parecen inhibir irreversiblemente la enzima con valores de inactivación de 868 M / min y 1511 M / min, respectivamente, y esta inhibición se ha observado a 100 μg y micro; M. [55]

La combinación de 5-HTP suplementario y un inhibidor de la dopamina descarboxilasa también se cree que reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares, ya que La serotonina sérica (pero no neuronal) está asociada con la enfermedad de la válvula cardíaca en ratas. [56] Debido a la acumulación de 5-HTP en el tejido neural después de la combinación || | 1135 [54] es plausible suponer una reducción en la serotonina sistémica; sin embargo, esto aún no se ha demostrado.

El apareamiento de 5-HTP suplementario con un inhibidor de la dopamina descarboxilasa parece promover la acumulación de 5-HTP y subsecuentemente serotonina en el cerebro, lo que se ha observado en estudios de casos humanos . Esto teóricamente reduce el riesgo de complicaciones de las válvulas cardíacas (aún no demostrado)

6 Seguridad y toxicidad

6.1. General

En algunos estudios que registran la supresión del apetito con la suplementación con 5-HTP, las náuseas también se notifican a frecuencias más altas que el placebo, [9] aunque algunas intervenciones notan esto como el único efecto secundario relevante. [10] Los estudios a corto plazo tienden a notar que las náuseas persisten a lo largo del período de estudio [ 10] mientras aquellos que se expanden más allá de las tres semanas notan que los informes de náuseas tienden a disminuir en este momento. [9]

6.2. Clínicamente relevante

No se han notificado informes de toxicidad con dosis iguales o inferiores a 50 mg / kg de peso corporal. Sin embargo, dosis de 100-200 mg / kg de peso corporal se han asociado con el síndrome de serotonina en animales de laboratorio cuando se administran en forma aislada. [4] & nbsp;

Con dosis normales de 5-HTP (típicamente alrededor de 300 mg por día), sin embargo, los efectos secundarios y el síndrome de serotonina no se han observado en humanos incluso con cogestión de antidepresivos como IMAO. [57] [58] [ 59] [60] [61] Debido al tamaño limitado de las muestras en dichos estudios, sin embargo, se sugiere que estos resultados sean visto como preliminar. [4]

Cabe señalar que el 5-HTP suplementario puede causar un aumento en el 5-HIAA urinario, que es el principal metabolito de la serotonina que se excreta en la orina El aumento de 5-HIAA en orina también es a veces un marcador diagónico para los tumores carcinoides debido al aumento de la conversión de triptófano a serotonina en estos tumores, [62] [63] y en este caso se debe medir la cromogranina A en suero (ya que el 5-HTP suplementario no parece aumentar la cromogranina A). [63]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

  1. Jukić T, et al. El uso de un complemento alimenticio con D-fenilalanina, L-glutamina y L-5-hydroxytriptophan en el alivio de los síntomas de abstinencia alcohólica. Coll Antropol. (2011)
  2. Rondanelli M, et al. Saciedad y perfil de aminoácidos en mujeres con sobrepeso después de un nuevo tratamiento con una formulación de espray sublingual de extracto vegetal natural. Int J Obes (Lond). (2009)
  3. Rondanelli M, et al. Relación entre la absorción de 5-hidroxitriptófano a partir de una dieta integrada, por medio del extracto de Griffonia simplicifolia, y el efecto sobre la saciedad en el sobrepeso hembras después de la administración de rociado oral. Coma el peso del cordón. (2012)
  4. Turner EH, Loftis JM, Blackwell AD. Serotonina a la carta: suplementación con el precursor de serotonina 5-hydroxytryptophan. Pharmacol Ther. (2006)
  5. Birdsall TC. 5-Hydroxytryptophan: un precursor de serotonina clínicamente eficaz. Altern Med Rev || | 1237 . (1998)
  6. El metabolismo de L-triptófano por células de hígado de rata aisladas.
  7. Metabolismo de una carga de triptófano oral. I: Efectos de la dosis y el pretratamiento con triptófano.
  8. O'Neil MF, Moore NA. Modelos animales de depresión: ¿hay alguno. Humidofarmacol Hum. (2003)
  9. Ceci F, et al. Los efectos de la administración oral de 5-hidroxitriptófano en el comportamiento alimentario en sujetos adultos obesos. J Transmisión neuronal. (1989)
  10. Cangiano C, et al. Efectos del 5-hidroxi-triptófano oral en el consumo de energía y la selección de macronutrientes en pacientes diabéticos no dependientes de insulina. Int J Obes Relat Metab Disord. (1998)
  11. Cangiano C, et al. Comportamiento alimentario y cumplimiento de prescripciones dietéticas en sujetos adultos obesos tratados con 5-hidroxitriptófano. Am J Clin Nutr. (1992)
  12. Cangiano C, et al. Efectos del 5-hidroxitriptofano sobre el comportamiento alimentario y el cumplimiento de las prescripciones dietéticas en sujetos adultos obesos. || | 1303 Adv Exp Med Biol. (1991)
  13. Control precursor de la síntesis de neurotransmisores.
  14. Wurtman RJ, Wurtman JJ. Cerebro serotonina, antojo de carbohidratos, obesidad y depresión. Obes Res. (1995)
  15. Routh VH, Stern JS, Horwitz BA. La actividad serotoninérgica está deprimida en el núcleo hipotalámico ventromedial de las ratas Zucker obesas de 12 días. Am J Physiol. (1994)
  16. Concentración de triptófano total y libre en el plasma de pacientes depresivos.
  17. Disminución de los niveles plasmáticos de triptófano en la depresión mayor .
  18. Taylor MW, Feng GS. Relación entre interferón-gamma, indoleamina 2,3-dioxigenasa y catabolismo de triptófano. FASEB J. (1991)
  19. Myint AM, Kim YK. Interacción citoquina-serotonina a través de IDO: una hipótesis de neurodegeneración de la depresión. Hipótesis Med. (2003)
  20. La activación transcripcional de la Indoleamina Dioxigenasa por la Interleucina 1 y el Factor de Necrosis Tumoral alfa; en células epiteliales tratadas con interferón.
  21. Fenomenología y tratamiento de la depresión inducida por interferón.
  22. Bonaccorso S, et al . El aumento de las calificaciones depresivas en pacientes con hepatitis C que reciben inmunoterapia basada en interferón-alfa se relaciona con cambios inducidos por interferón-alfa en el sistema serotoninérgico. J Clin Psychopharmacol. (2002)
  23. Shaw K, Turner J, Del Mar C. ¿El triptófano y el 5-hidroxitriptófano son tratamientos efectivos para la depresión? Un metanálisis. Aust N Z J Psiquiatría. (2002)
  24. van Hiele LJ. l-5-Hidroxitriptófano en la depresión: ¿la primera terapia de sustitución en psiquiatría? El tratamiento de 99 pacientes ambulatorios con depresiones "resistentes a la terapia". Neuropsicobiología. (1980)
  25. Hinz M, Stein A, Uncini T. 5-HTP eficacia y contraindicaciones. Neuropsychiatr Dis Treat. (2012)
  26. Hinz M, Stein A, Uncini T. Manejo de aminoácidos de la enfermedad de Parkinson: un estudio de caso. Int J Gen Med. (2011)
  27. Hinz M, Stein A, Uncini T. Agotamiento de monoamina por inhibidores de la recaptación. Drug Healthc Patient Saf. (2011)
  28. Shell W, et al. Un ensayo aleatorizado, controlado con placebo de una preparación de aminoácidos sobre el momento y la calidad del sueño. | || 1454 Am J Ther. (2010)
  29. Emanuele E, et al. Una prueba abierta de L-5-hydroxytryptophan en sujetos con estrés romántico. Neuro Endocrinol Lett. (2010)
  30. Speroff L, et al. || 1473 Efficacy and tolerability of desvenlafaxine succinate treatment for menopausal vasomotor symptoms: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. (2008)
  31. Stearns V, et al. La paroxetina es un tratamiento efectivo para los sofocos: resultados de un ensayo clínico aleatorizado prospectivo. J Clin Oncol. (2005)
  32. Freedman RR. Tratamiento de los sofocos menopáusicos con 5-hidroxitriptofano. Maturitas. (2010)
  33. Freedman RR, Wasson S. Registrador instantáneo higrométrico en miniatura. Ester fértil. (2007)
  34. Park SB, et al. La depleción de triptófano en voluntarios normales produce alteraciones selectivas en el aprendizaje y la memoria. Neurofarmacología. (1994)
  35. Oldman A, et al. Efectos bioquímicos y conductuales del agotamiento de triptófano agudo en sujetos bulímicos abstinentes: un estudio piloto. Psychol Med. (1995)
  36. Cleare AJ, Bond AJ. El efecto de la depleción y mejora del triptófano en la agresión subjetiva y conductual en sujetos masculinos normales. Psicofarmacología (Berl). (1995)
  37. Klaassen T, et al. Efectos de la depleción de triptófano en la ansiedad y en el pánico provocado por el desafío del dióxido de carbono. Psychiatry Res. (1998)
  38. Miller HE, Deakin JF, Anderson IM. Efecto de la depleción aguda de triptófano en la ansiedad inducida por CO2 en pacientes con trastorno de pánico y voluntarios normales. Br J Psiquiatría. (2000)
  39. Schruers K, et al. Los efectos de la depleción de triptófano en el dióxido de carbono provocaron pánico en pacientes con trastorno de pánico. Psychiatry Res. (2000)
  40. Schruers K, et al. La administración aguda de L-5-hidroxitriptófano inhibe el pánico inducido por el dióxido de carbono en pacientes con trastorno de pánico. || | 1586 Psychiatry Res. (2002)
  41. Maron E, et al. El efecto del 5-hidroxitriptófano en los ataques de pánico inducidos por la colecistoquinina-4 en voluntarios sanos. || | 1597 J Psychopharmacol. (2004)
  42. Bruni O, et al. L -5-Hidroxitriptófano tratamiento de terrores nocturnos en niños. Eur J Pediatr. (2004)
  43. Schruers K, et al. L-5-hydroxytryptophan indujo un aumento en el cortisol salival en pacientes con trastorno de pánico y voluntarios sanos. || | 1619 Psychopharmacology (Berl). (2002)
  44. Stamford JA, Kruk ZL, Millar J. Terminales de dopamina estriatales liberan serotonina después del pretratamiento con 5-HTP: datos voltamétricos in vivo. | || 1630 Brain Res. (1990)
  45. Zhelyaskov DK, Levitt M, Udenfriend S. Derivados de triptófano como inhibidores de la tirosina hidroxilasa in vivo e in vitro. Mol Pharmacol. (1968)
  46. Awazi N, Guldberg HC. Sobre la interacción de 5-hidroxitriptófano y 5-hidroxitriptamina con el metabolismo de la dopamina en el cuerpo estriado de la rata. | || 1652 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. (1978)
  47. Breier JM, Bankson MG, Yamamoto BK. L-tirosina contribuye a la (+) - 3,4-metilendioximetanfetamina inducida por depleciones de serotonina. J Neurosci. (2006)
  48. Correlación entre el triptófano cerebral y los niveles de aminoácidos neutros en plasma después del consumo de alimentos en ratas.
  49. Ritvo ER, et al. Efectos de L-dopa en autismo. J Autismo Niño Schizophr. (1971)
  50. Karobath M, Díaz JL, Huttunen MO. El efecto de L-dopa sobre las concentraciones de triptófano, tirosina y serotonina en cerebro de rata. Eur J Pharmacol. (1971)
  51. Borah A, Mohanakumar KP. El tratamiento prolongado con L-DOPA provoca un aumento indiscriminado de los niveles de dopamina a costa de la síntesis de serotonina en regiones discretas del cerebro de las ratas || | 1700 . Cell Mol Neurobiol. (2007)
  52. van Praag HM. En busca del modo de acción de los antidepresivos. Mezclas de 5-HTP / tirosina en depresiones. Neurofarmacología. (1983)
  53. Henman FD. Enzimas de la enzima decarboxilasa de aminoácidos: vitales o irrelevantes para la secreción gástrica. Digestión || | 1725 . (1975)
  54. Orlefors H, et al. El pretratamiento de la carbidopa mejora la interpretación de la imagen y la visualización de los tumores carcinoides con la tomografía por emisión de positrones con 11C-5-hidroxitriptófano. Eur J Nucl Med Mol Imaging. (2006)
  55. Bertoldi M, Gonsalvi M, Voltattorni CB. Polifenoles del té verde: novedosos inhibidores irreversibles de la dopa decarboxilasa. Biochem Biophys Res Commun. (2001)
  56. Gustafsson BI, et al. La administración prolongada de serotonina induce la enfermedad de la válvula cardíaca en ratas. Circulación. (2005)
  57. Aliño JJ, Gutierrez JL, Iglesias ML. 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) y un IMAO (nialamida) en el tratamiento de depresiones. Un estudio doble ciego controlado. Int Pharmacopsychiatry. (1976)
  58. Kline N, Sacks W. Tratamiento de la depresión con un inhibidor mao seguido de 5-HTP: un proyecto de investigación sin terminar. | || 1779 Acta Psychiatr Scand Suppl. (1980)
  59. Nicolodi M, Sicuteri F. Fibromialgia y migraña, dos caras del mismo mecanismo. La serotonina es la clave común para la patogénesis y la terapia. Adv Exp Med Biol. (1996)
  60. Comparación de la acción antidepresiva de Tryptophan, Tryptophan / 5-Hydroxytryptophan Combination y Nomifensine.
  61. Nardini M, et al. Tratamiento de la depresión con L-5-hidroxitriptófano combinado con clorimipramina, un estudio doble ciego. Int J Clin Pharmacol Res. (1983)
  62. van der Horst-Schrivers AN, et al. La persistente baja excreción urinaria de 5-HIAA es un marcador de supervivencia favorable durante el seguimiento en pacientes con intestino medio diseminado tumores carcinoides. Eur J Cancer. (2007)
  63. Joy T, et al. Aumento de la excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacético pero no de la cromogranina A en suero después de la ingesta de 5-hidroxitriptófano sin receta. Can J Gastroenterol. (2008)

(errores ortográficos comunes para 5-HTP incluyen 5HTP, HTP)

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"5-HTP". comprar-ed.eu. 21 de julio de 2013. Web. 4 Sep 2018.
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