Alcohol

Alcohol is one of the world’s favorite intoxicants. It is frequently found at social gatherings because it provides an anxiety-reducing effect. Consuming too much alcohol will result in alcohol poisoning, which can be fatal.

Our evidence-based analysis features 134 unique references to scientific papers.


Research analysis by and verified by the comprar-ed.eu Research Team. Last updated on Jun 14, 2018.

Summary of Alcohol

Primary Information, Benefits, Effects, and Important Facts

Alcohol, otherwise known as Drinking alcohol or ethanol, is the main ingredient in a wide range of social drinks and the reason for the differentiation between 'Alcoholic' and 'Non-alcoholic' drinks.

It is a neuroactive chemical that is able to change one's perception, and has a unique metabolic pattern relative to other sources of calories (the macronutrients; carbohydrates, proteins, and dietary fats). It contributes 7 calories per gram energy-wise, but this does not always correlate well with bodyweight like the other macronutrients do.

Información importante

También conocido como

Etanol, consumo de alcohol alcohol, cerveza, ginebra, vodka, vino, Jager

No confundas con

alcohol (la definición química)

cosas a tener en cuenta

  • Ethanol is slightly soluble in lipid, but completely miscible with water

  • El mito danés de poder emborracharse con los pies es falso. [1]

Se usa para

Es una forma de

Va bien con | || 484

  • N-AcetylCysteine and related anti-oxidants (increases conjugation and safe metabolism via glutathione)

  • Ashwagandha, para la reducción de la ansiedad social

  • Agmatine (puede ayudar a la abstinencia de alcohol)

No funciona bien con

  • Fumar (principalmente cigarrillos a base de tabaco, pero el humo también está implicado en cierta medida)

  • Ketosis y Acetominophen (ver Nutrient-Nutrient Inte ractions)

  • Agmatine (la cogestión puede aumentar la ulceración del estómago)

Aviso de precaución

Exención de responsabilidad médica de comprar-ed.eu

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

La abstinencia del consumo de alcohol se define como la falta de consumo de etanol en absoluto.

Una unidad es típicamente 12 oz (355 mL) de cerveza al 5%, 5 oz (150 mL) vino 12.5% ​​o 1.5 oz (45 mL) de bebidas con un contenido de alcohol mayor (40%).

A unit is typically 12 oz (355 mL) of 5% beer, 5 oz (150 mL) 12.5% wine, or 1.5 oz (45 mL) of drinks with a higher (40%) alcohol content.

Reflexiones de los editores sobre el alcohol || 546

If you are reading this, this article may take a few days to compile. I'll do a more formal Editor's Note in the future, but as for now take this as both a placeholder and a notice that the 'subpar' entry you see below is but temporary.


Kurtis Frank

Preguntas frecuentes

Preguntas y respuestas sobre el alcohol

Q: & nbsp; Un compuesto de la cerveza puede ayudar a la pérdida de grasa

A: & nbsp; Un estudio reciente muestra que un compuesto en la cerveza puede ayudar con la pérdida de grasa.

Lea respuesta completa a "Un compuesto de cerveza puede ayudar a perder grasa"


P: & nbsp; ¿Puede el beber vino realmente reemplazar el ejercicio?

Lea respuesta completa a "¿Puede el beber vino realmente reemplazar el ejercicio?"


P: & nbsp; ¿Por qué pasan las resacas y qué se puede hacer al respecto?

R: & nbsp; No estamos del todo seguros cómo hangovers happen, and the evidence on cures and prophylactics isn’t too convincing, but following some basic guidelines may help prevent and relieve hangovers.

Lea respuesta completa a "¿Por qué pasan las resacas y qué puede hacer al respecto?"


Matriz de efectos humanos

La Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye a los animales y in vitro estudios) para decirnos qué efectos el alcohol tiene en su cuerpo, y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación sólida realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos || 632
Multiple studies where at least two are double-blind and placebo controlled
Estudio doble ciego simple o estudios de cohorte múltiples
Estudios no controlados o observacionales solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Testosterona
Menor
- Ver los 9 estudios
Parece haber una influencia dependiente del tiempo sobre la testosterona, con dosis agudas de alcohol que aumentan la testosterona secundaria a la creación de afluencia de energía en el hígado (un incremento suficientemente pequeño como para ser "algo" efectivo pero puede contribuir a la libido) mientras que el abuso es conocido por reducir los niveles de testosterona más notablemente. Se cree que el aumento agudo de la testosterona está relacionado con picos en la libido
Potencia de salida Menor - Ver estudio
La ingestión aguda de alcohol puede reducir la potencia de salida posterior
Adrenalina - - Ver estudio
La adrenalina sérica parece inalterada después de la ingestión de alcohol
Cortisol - Muy alto Ver 2 estudios
Sin alteraciones significativas en los niveles de cortisol observados con la ingestión de alcohol en niveles moderados
Estrógeno - Muy alto Ver los 3 estudios
Sin influencia significativa en los niveles de estrógeno en ayuno en hombres
Hormona luteinizante - Muy alto Ver los 5 estudios
Sin influencia significativa del alcohol en los niveles de la hormona luteinizante cuando se consume moderadamente
Hormona Estimuladora de Folículos Menor Moderar Ver 2 estudios
Efectos mixtos sobre la FSH, pero aunque se han reportado efectos nulos, un aumento puede ser posible
Hormona de crecimiento Menor - Ver estudio
Se nota una supresión aguda de la hormona del crecimiento con la ingestión de alcohol
Prolactina Menor - Ver estudio
Se ha observado un aumento en la prolactina después de la ingestión aguda de alcohol

Investigación científica

Tabla de contenido:

  1. 1 Digestión || | 924
  2. 2 Desviaciones en las tasas de absorción y absorción
    1. 2.1 El efecto de la ingesta de alimentos
  3. 3 Farmacodinamia después de la absorción
  4. 4 Tasas de eliminación de alcohol
  5. 5 Neurología
    1. 5.1 Dopamina
  6. 6 Alcohol y Cáncer
    1. 6.1 Pro-carcinogenicidad
    2. 6.2 Combinado con Fumar (Pro-carcinogenicidad cont)
    3. 6.3 || 984 Anti-carcinogenicity
  7. 7 Alcohol and Longevity
    1. 7.1 Investigación Epidemiológica
    2. 7.2 Mecanismos de acción propuestos
  8. 8 || | 1012 Alcohol and Muscle metabolism
    1. 8.1 Mecanismos
    2. 8.2 Intervenciones
  9. 9 | || 1032 Interactions with Hormones
    1. 9.1 Testosterona
    2. 9.2 Estrógeno
    3. 9.3 | || 1050 Luteinizing Hormone
    4. 9.4 Hormona de crecimiento
    5. 9.5 || 1062 Cortisol
    6. 9.6 Prolactina
    7. 9.7 Leptina
  10. 10 Interacciones nutrientes-nutrientes
    1. 10.1 Tylenol (Acetaminophen)
    2. 10.2 Aspirina (Ácido Salicíclico)
    3. 10.3 N-Acetilcisteína y Anti-oxidación
    4. 10.4 Suplementos 'Noche después'
    5. 10.5 Ashwagandha
    6. 10.6 Agmatine | || 1126

1 Digestión

2 Desviaciones en las tasas de absorción y absorción

2.1. El efecto de la ingesta de alimentos

Beber alcohol después de las comidas reducirá los valores máximos en sangre de etanol independientemente de la composición de nutrientes, [2] || 1134 the delay is due to gastric absorption of alcohol being slower than duodenal absorption rates, and food delaying gastric emptying. [3]

También parece haber menos Área-Bajo-Curva (AUC) y biodisponibilidad con alcohol en el estado de alimentación [4] [5] [2] que puede deberse a un aumento First Pass Metabolism en los intestinos y el hígado. [3] [4]

La diferencia entre el estado de ayuno y el de alimentación, cuantitativamente, varía entre de persona a persona, pero típicamente está en el rango de absorción completa en ayunas y alrededor de 65-70% de biodisponibilidad en el estado de alimentación. [6]

3 Farmacodinámica después de la absorción

4 Tasas de eliminación de alcohol

La disminución promedio por hora de los niveles de alcohol en el aliento es de 0.08 2 mg / L / hora [7] con hembras que tienen un declive más rápido que los machos (0.087 contra 0.078). [7]

5 Neurología

5.1. Dopamina

El etanol induce de forma confiable la liberación de dopamina en los accumbens nucleares (nAc) de los animales [8] [9] [ 10] [11] incluyendo humanos, [12] un área del cerebro asociada con drogas de abuso cuando la dopamina se enriquece; [13] los niveles de etanol en suero se correlacionan con el nivel de etanol de accumbens nucleares y restablecen los déficits de dopamina observados en la abstinencia alcohólica en ratas. [14 ] [15] [16]

Esta liberación de dopamina en el nAc parece depender de un aumento en el valor extracelular taurina niveles [17] (que el etanol se hace a sí mismo [18] and reducing taurine levels 40% in vivo utilizando beta-alanina no logra eliminar el pico de dopamina || | 1186 [17]) con taurina y etanol actuando indirectamente a través de receptores de glicina. [17] [19] [20] Las acciones del alcohol en el aumento de la dopamina del nAc tampoco están localizadas, y están mediadas en el estriado ventral (VTA) donde el etanol actúa como coagonista de los receptores de acetilcolina nicotínicos (nAChR ) donde falla al actuar sobre estos receptores en forma aislada pero mejora otros agonistas, [21] que desempeña un papel en el aumento de etanol nicotina || | 1195 addiction (prototypical nAChR agonist). This is further evidenced by the nAc increase in dopamine being blocked by the nAChR antagonist mecamylamine. [10] Otros estudios observaron que este efecto está más localizado en el VTA anterior que en el posterior [22] y que el etanol en esta área puede causar un aumento en la acetilcolina que luego induce la activación de nAChR junto con el etanol que actúa como coagonista, ya que el agotamiento de la acetilcolina también anula se ha observado el aumento de nAc en dopamina y el aumento en acetilcolina in vivo. [23] [24]

El etanol puede aumentar la liberación de dopamina en Nuclear Accumbens (nAc), que muy probablemente se deba a que la acetilcolina actúa sobre nAChR (sus receptores) en el Ventral Striatum, donde el etanol mejora la señalización y dicha señalización mejora la liberación de dopamina en el nAc

En humanos, también se ha observado un aumento de la dopamina en el Ventral Striatal (VTA) que se correlaciona con estimaciones subjetivas de euforia y estimulación. [12]

6 Alcohol y Cáncer

6.1. Procarcinogénesis

Existe una fuerte correlación entre el consumo crónico de etanol y el cáncer del tracto intestinal, aunque el etanol en sí mismo no es cancerígeno; [25] la causalidad puede estar en el metabolito acetaldehído. [26] Esto incluye cánceres orales [27] y ha sido hipotetizado estar relacionado con el 25-68% de los cánceres del tracto gastrointestinal superior. [27] El riesgo parece ser dependiente de la dosis [28] || | 1224 [25] tanto en fumadores como en no fumadores [29] [30]

el vínculo entre el cáncer de estómago es un poco más controvertido [25] ya que las relaciones de riesgo son mucho menores. [31] Dicho esto, parece haber una correlación más fuerte en aquellos con actividades de alcohol deshidrogenasa genéticamente menos activas (poblaciones asiáticas). [32] [33] Colon cancer shares much of the same pathology, with there being a positive but minor increase in cancer rates that become more significant in those with less active alcohol dehydrogenase enzymes. [34] [35] [36] | || 1241

6.2. Combined with Smoking (Pro-carcinogenicity cont)

El alcohol parece funcionar sinérgicamente con el humo del tabaco al aumentar el riesgo de varios cánceres orales y esofágicos / [37][25] Las personas que beben (más de 1.5 botellas de vino) y fuman (más de 10 cigarrillos por día) tienen aproximadamente un riesgo 150 veces mayor de cánceres esofágicos.[25] El consumo más moderado de cualquiera de los parámetros tiene un riesgo insignificante, pero la combinación aumenta el riesgo en 12-19 veces, con las mujeres en mayor riesgo. [38] | || 1251

6.3. Anti-carcinogenicity

Con respecto a los cánceres que pueden ser promovidos por mTOR [39] y señalización de fosfolipasa D, [ 40] se ha hipotetizado que el alcohol reduce estos riesgos de cáncer mediante la supresión de la activación de mTOR inducida por fosfolipasa D [41] y este mecanismo se ha demostrado a través de Rapamicina (un antagonista selectivo de mTOR). [42]

7 Alcohol y longevidad

7.1. Investigación epidemiológica

Existe evidencia sustancial de que luz a moderado el consumo de alcohol se asocia con aumento longevidad en estudios a gran escala. [43] [44] [45]

7.2. Mecanismos de acción propuestos

Un mecanismo de acción propuesto para el alcohol en la longevidad es a través de la inhibición indirecta de mTOR reemplazando un agonista, [41] mTOR a veces se conoce como una "palanca" metabólica que determina el envejecimiento. [46]

mTOR es el nutriente detección de proteína (sentidos y se activa durante el excedente) que es uno de los objetivos de estudio para la logevidad secundaria a la restricción calórica. [47] [48]

8 Metabolismo del alcohol y del músculo

8.1. Mecanismos

El consumo de alcohol puede suprimir ligeramente la síntesis de proteínas mediante la inhibición de la mTOR inducida por el ejercicio, que es parcialmente dependiente del ácido fosfatídico (AP) de la membrana celular para la estabilización compleja. [49 ] El etanol se utiliza como sustrato preferencial por la enzima fosfolipasa D y el fosfatidiletanol se produce en lugar del ácido fosfatídico, que causa una supresión indirecta de mTOR. [41] Parece actuar más en el subcomponente mTORc1, ya que se necesitan concentraciones más altas para inhibir el componente mTORc2. [49] [41] This mechanism of action has been demonstrated acutely with mouse myocytes [50] y el alcoholismo crónico afecta adversamente la fosforilación de mTOR y S6K1. [51] [52]

8.2. Intervenciones

En estudios que miden la cinética proteica hepática, un estudio en humanos que combinaba una comida de 632kcal con alcohol (71g) redujo la tasa de síntesis de proteína (evaluada por fibrinógeno y albúmina) en aproximadamente 30% durante las 4 horas medido después; este estudio también observó que la oxidación de la leucina (un marcador de la degradación de la proteína muscular) se redujo en un 24%; [53] y más tarde se encontró que las dosis más bajas de alcohol (28g) ) encontró una menor obstaculización de la síntesis de proteínas (albúmina) pero no fibrinógeno y también notó un embotamiento de la oxidación de la leucina. [54] Un estudio posterior confirmó que el alcohol, en relación con la solución salina, fue capaz de suprimir la oxidación de leucina en dos dosis variables y fue más efectiva esta aparente acción anticatabólica cuando no había nutrientes circulantes. [55]

Aunque estos estudios miden la proteína hepática la síntesis puede no ser demasiado válida para hablar sobre la síntesis de proteína muscular, la aparente reducción en la oxidación de leucina sugiere que el alcohol puede tener un efecto anticatabólico

En ratas, las inyecciones de etanol suprimen las tasas de síntesis de proteína muscular y esto es mediado tanto por el propio etanol como por el acetilaldehído. [56]

9 Interacciones con Hormonas

9.1. Testosterona

Cuando se midieron de forma aguda, dosis moderadas de alcohol (0,83g / kg) en hombres entrenados en resistencia cuando se consumieron inmediatamente después del ejercicio (donde no se comió nada 3,5 horas antes, alimentos administrados durante el consumoab libitum) no notó ninguna diferencia significativa en los niveles de testosterona durante hasta 300 minutos después del ejercicio [57] y otro estudio relacionado con deportes usando 1g / kg después de un partido de rugby simulado no notó una disminución en la testosterona a pesar de notar una reducción en la producción de potencia. [58] Un tercer estudio que utilizó que no emparejó el etanol con el ejercicio pero usó una dosis baja de 0.45g / kg en tres pulsos separados con 90 minutos de diferencia, notó que aunque hubo una tendencia (a través del ritmo circadiano) de testosterona a aumentar en este estudio que no difirió entre el consumo de etanol y agua. || 1328 [59]

Por el contrario, se ha demostrado que una ingesta ligeramente menor (0,5 g / kg) aumenta realmente la testosterona circulante de 13 .6nmol / L a 16 nmol / L (+ 17%) 2 horas después de la ingestión (que se normalizó en 4 horas) e inhibición del metabolismo del etanol con 4-metilpirazol (inhibidor de la alcohol deshidrogenasa) en 37 +/- 3% y aumentando así el tiempo el etanol podría abolir el aumento de la testosterona. [60] Este aumento en la testosterona después de 0.5g / kg también se ha observado en mujeres premenopáusicas, [61] y se sugirió actuar de forma indirecta a través del aumento de la relación NADH / NAD + en el hígado después de estas dosis. El metabolismo de esteroides y las coplas REDOX interactúan en el hígado, [62] donde se observa un aumento en la tasa de enzima 17 & beta; HSD tipo 2 y su conversión de androstenediona en testosterona debido a el aumento de NADH en relación con NAD + observado después de la ingesta de etanol, y esto también explica la reducción en la androstenediona observada en estudios donde se incrementa la testosterona [61] [62] y puede ayudar a explicar el aumento de los niveles de androstenediona en estudios donde se suprime la testosterona, donde la androstenediona puede aumentarse hasta en un 54% (y dehidroepiandrosterona en 174%) 12 horas después de grandes ingestas de alcohol. [63]

Dicho esto, otro estudio que utilizó 0,675 g / kg notó que la testosterona aumentaba y era más sensible a ser aumentada por la hormona liberadora de gonadotropina, lo que sugiere que pueden estar en juego múltiples vías. [64] RojoWine también puede conferir beneficios adicionales a través de su contenido fenólico, ya que Quercetin parece estar glucuronidada por la enzima UGT2B17 en lugar de la testosterona (sustrato de sacrificio ) y puede aumentar indirectamente la testosterona. [65] Este estudio fue in vitro, sin embargo, y Quercetin tiene baja biodisponibilidad.

Dosis bajas a moderadas cronometradas en el ejercicio han fallado dos veces para demostrar un aumento o disminución en los niveles de testosterona, y el aumento se debe a un cambio favorable en la relación testosterona: androstenediona en el hígado (imitando al NADH : NAD + ratio, que h aumenta durante el consumo de alcohol). Sin embargo, no todos los estudios aumentaron, y algunos simplemente no notan cambios significativos

Un estudio que duró 3 semanas con un consumo diario de 30-40 g de alcohol en los no fumadores y los bebedores sociales notó una disminución del 6,8% en niveles circulantes de testosterona en hombres (n = 10), sin efectos significativos en mujeres. [66] Al final del estudio, el control tenía testosterona circulante medida a 16.4nmol / L mientras que el grupo de alcohol se midió a 15.3 nmol / L. [66]

Estas dosis bajas, cuando se toman durante un período de tiempo prolongado, pueden disminuir la testosterona; el grado de supresión probablemente no sea relevante, sin embargo

Las dosis más altas de alcohol, 1.5g / kg (dosis promedio de 120g), han demostrado suprimir la testosterona en un 23% cuando se mide entre 10- 16 horas después de la ingestión aguda sin diferencia estadísticamente significativa entre 3 y 9 horas de medición. [67] Apareció, en este estudio, que el alcohol suprimió un aumento de la testosterona que ocurrieron en el grupo de control que pueden haberse basado en el ritmo circadiano. [67] Otro estudio que utilizó una dosis aún mayor (1,75 g / kg durante 3 horas) notó que durante las siguientes 48 horas se produjo un pequeño chapuzón de corta duración a las 4 horas, pero se observó una caída estadísticamente más significativa a las 12 horas, que se corrigió mayormente en 24 horas (aún significativamente menos que el control) y completamente normalizado a las 36 horas. || 1370 [63] A las 12 horas, la reducción general de la testosterona se midió en el 27%, mientras que la disminución general en la testosterona a las 24 horas fue del 16%. [63] Finalmente, un tercer estudio que usó vodka 100-proof en una dosis de 2.4 ml / kg de peso corporal en 15 minutos (para aumentar la concentración) la concentración de alcohol en sangre (BAC) hasta 109 +/- 4.5mg / 100mL, similar al estudio de 1.75g ​​/ kg antes mencionado) observó niveles de testosterona suprimidos que se correlacionan con el pico de BAC, observados 84 minutos después de la ingestión. [68] Esta demora observada en algunos estudios, cuando se coloca en contexto social, se correlaciona con los niveles séricos de testosterona inferiores observados con las resacas. [69] Este estudio también notó que los cambios en las hormonas estaban más lejos de la línea base en las personas que reportaban una resaca, y menos significativos en las personas sin resaca. [69]

Finalmente , una intervención en la que se administró alcohol por vía intravenosa (a través de un catéter) para mantener un nivel de alcohol en el aliento de 50 mg% notó que la testosterona libre se suprimió en este nivel de consumo en hombres jóvenes (23 +/- 1) solamente, con mujeres jóvenes experien c) un aumento de la testosterona y de los hombres y mujeres mayores (59 +/- 1) que no tienen influencias significativas. [70] Esto se correlaciona con una dosis moderada de etanol oral. || 1384

The mechanism of alcohol suppressing testosterone levels sub-chronically is via its actions as a testicular toxin, where it can reduce testosterone synthesis rates with no negative influence on the hypothalamus signals to the testes (if anything, a stimulatory effect occurs on the hypothalamus). [71] [72]

Alrededor de la ingesta de 1,5 g / kg o más de etanol, parece que una dosis posterior La disminución dependiente de la testosterona ocurre y parece ocurrir con un cierto retraso de tiempo hasta 10 horas después del consumo. Un estudio que utilizó inyecciones de vodka observó esta supresión de la testosterona en 90 minutos, aunque

En los alcohólicos, la ingesta crónica alta de alcohol parece estar correlacionada negativamente con la testosterona circulante en reposo; con una mayor duración y mayores ingestas de alcohol que conducen a menos testosterona. [73]

En general, el alcohol puede aumentar la testosterona de manera aguda al aumentar la proporción de REDOX en el hígado (NADH: NAD +) pero este pico es de corta duración; una tendencia inversa se ve en un momento posterior cuando el alcohol probablemente llegue a los testículos para suprimir la síntesis de testosterona, esto también es de corta duración en su mayor parte. El consumo crónico de alcohol a dosis bajas se asocia con una disminución de la testosterona, pero en un grado en que puede no ser relevante; el alcoholismo se asocia con una reducción mayor y significativa en los niveles de testosterona

9.2. Estrógeno

Una intervención de tres semanas en hombres de mediana edad y mujeres posmenopáusicas que bebieron 30-40 g de alcohol al día notó que en ambos sexos no había influencia significativa de esta dosis de alcohol en los niveles circulantes de estrógeno. || | 1399 [66]

Otro estudio que mide los niveles séricos durante la resaca (inducido por 1,5 g / kg de etanol la noche anterior) notó menos niveles de estrógenos circulantes asociados con la resaca [ 69] aún otro estudio que utilizó niveles similares de 1,75 g / kg de etanol no observó una influencia significativa del etanol en los estrógenos durante las siguientes 48 horas medidas, si es que se observó una ligera tendencia a disminuir los estrógenos || | 1404 [63]

9.3. Hormona luteinizante

La hormona luteinizante, así como la hormona folículoestimulante (FSH), no parecen tener ni su amplitud de onda ni su frecuencia afectadas cuando sujetos varones sanos ingieren una dosis grande (1,5 g / kg) de alcohol y se miden para las siguientes 20 horas, [67] aunque un estudio que usó una dosis ligeramente más alta (1,75 g / kg durante 3 horas) notó que, a las 24 horas después de la ingestión, que se produjo un aumento pequeño pero estadísticamente significativo y algo normalizado durante las próximas 24 horas (ya no era significativo, pero aún tenía tendencia a ser más alto). [63]

One hard-drinking study (2.4mL/kg 100-proof vodka in 15 minutes) noted that at peak BAC that the suppression of testosterone also existed alongside an increase in luteinizing hormone above baseline. [68]

9.4. Hormona de Crecimiento

La hormona de crecimiento no parece tener su amplitud de pulso influenciada por el alcohol por hasta 20 horas después de la ingestión de una gran dosis (1.5g / kg) de alcohol agudamente en hombres por lo demás sanos. [67] Sin embargo, la frecuencia de pulso durante estas 20 horas se redujo de manera ligera pero significativa (de 4.7 +/- 0.2 a 3.8 +/- 0.3). [ 67]

9.5. Cortisol

Después del consumo de 1,75 g / kg de etanol, se observa un aumento en el cortisol a las 4 horas y persiste durante hasta 24 horas después del consumo, normalizándose a las 36 horas. [63 ] A las 4 horas, el pico más grande de cortisol visto, se midió que era 152% más alto que el control y este incremento en el cortisol no parece correlacionarse con la disminución de la testosterona.[63]

9.6. Prolactina

Después de la administración de un gran bolo de etanol (1.75g ​​/ kg), un pico significativo en prolactina a 412% del valor de control (586 +/- 185mU / l en relación a 142 +/- 40mU / l ) se ve por 4 horas, que de acuerdo con este estudio se elimina en 12 horas y puede ocurrir una ligera supresión a las 24 horas (no se ve a las 36 ni a las 48 horas). [63]

9.7. Leptina

En un estudio en el que 14 personas sanas recibieron pulsos múltiples de 0.45 g / kg de etanol (dosis baja, pero numerosas) ya sea por la mañana (7:30 a.m., medido durante 6 horas) o por la noche (5 : 30, medido durante 14 horas) fue capaz de disminuir la leptina circulante a grados variables (medidos a 11.7% y 25.7% en días diferentes) [59]

10 || | 1441 Nutrient-Nutrient Interactions

10.1. Tylenol (acetaminofeno)

El alcohol puede interactuar de manera adversa con acetaminofén (paracetamol) y causar insuficiencia hepática aguda, [74] [75] [76] aunque solo dosis altas de acetaminofeno se han asociado con falla aguda, cualquier dosis puede teóricamente causar un grado de daño. [75]

El mecanismo de acción es a través de la enzima CYP2E1, una de las dos enzimas responsables de la degradación del etanol. Después del consumo de etanol, los niveles de CYP2E1 aumentan para acomodar más metabolismo de etanol. Cuando esto ocurre, el acetaminofén puede divergir de las rutas normales del metabolismo y metabolizarse a través de CYP2E1 en mayor medida. Solo a través de CYP2E1 el paracetamol formará el metabolito NAPQI, que es altamente hepatotóxico. [77] [78] Aunque el acetominofeno siempre se metabolizará en cierta cantidad de NAPQI, el porcentaje global de acetominofeno ingerido por vía oral dedicado a esta vía aumenta después de la inducción de CYP2E1. [79]

Tomar Acetominophen (Tylenol) después de beber en exceso es una decisión absolutamente horrible para su hígado

Otro inductor de CYP2E1 incluye la acetona del cuerpo de la cetona [80] [81] mientras que los otros dos cuerpos cetónicos (Acetoacetato y Beta-hidroxibutirato) inducen la traducción del ARNm de CYP2E1. [ 82] Esto significa potencialmente que el alcohol en estado de cetosis o de otra manera durante la inanición puede ser más hepatotóxico que durante un estado de alimentación. [83] [82]

Tomar Acetominophen después de una noche de beber mientras está en una dieta de cetosis (poco o nada de carbohidratos en la dieta) o después de vómitos espurios (puede aumentar los cuerpos cetónicos) es incluso peor que tomar acetominofeno después de beber. La cetosis, el etanol y el acetominofeno pueden ser la causa de la cirrosis
Tenga en cuenta que el aumento del daño hepático causado por el alcohol bajo cetosis puede estar relacionado con el hecho de que la cetosis se haya "aplastado más rápido", y la combinación de ceto y el alcohol no puede ser tan problemático si el consumo de alcohol es limitado

10.2. Aspirina (ácido salicílico)

La aspirina, cuando se toma junto con el alcohol, puede aumentar los niveles de alcohol en la sangre al inhibir la alcohol deshidrogenasa gástrica. [84] No lo hace parece hacer esto a la alcohol deshidrogenasa hepática. [85] Estos resultados, sin embargo, han sido impugnados. La aspirina también puede retrasar el vaciamiento gástrico [86] lo que aumentaría el tiempo que el etanol está expuesto a las enzimas alcohólicas deshidrogenasas restantes y por lo tanto hace que la inhibición parcial sea un punto menos crítico. || | 1483 [87]

Por el contrario, el etanol puede beneficiar a la Aspirina al aumentar la absorción intestinal de aspirina. [88] Esto daría como resultado más niveles circulantes de Aspirina a la misma dosis oral.

10.3. N-Acetylcysteine ​​and Anti-oxidación

N-Acetylcysteine ​​es un compuesto que puede aumentar los niveles del Glutathione antioxidante endógeno. [89] Co-ingestion of NAC with alcohol can reduce some of the unwanted oxidant-mediated side-effects of alcohol [90] y la toxicidad del acetaminofén potenciado con alcohol se puede atenuar con N -AcetylCysteine, aunque no completamente. [91]

10.4. Suplementos 'Noche después' || 1500

There are a class of herbs that can accelerate regeneration of liver cells and reduce fatty liver deposits induced by a night of drinking, but have a critical catch to their benefits. These compounds deben ser consumidos después de beber, ya sea a la mañana siguiente o antes de dormir; precargar estas hierbas 'Night After' puede exacerbar (aumentar) el daño del alcohol.

Estas hierbas y moléculas incluyen Milk Thistle y sus silybins activos (más notablemente), y también puede extenderse a moléculas como Tauroursodeoxycholic acid; conocido como TUDCA.

Es crítico consumir estas hierbas después de beber, ya que consumirlas antes de beber confiere el efecto opuesto y puede ser dañino

10.5. Ashwagandha

Withania Somnifera, más comúnmente conocida como Ashwagandha, parece ser capaz de ser más efectiva para disminuir la ansiedad social cuando se combina con el alcohol; las dosis demasiado bajas de cualquiera de ellas para verse como efectivas parecen ser altamente efectivas cuando se combinan. [92]

Los efectos ansiolíticos (que reducen la ansiedad) de Ashwagandha también se ha demostrado que, en ratas, reduce los picos de ansiedad que son el resultado de la interrupción del consumo crónico de alcohol; básicamente, posiblemente capaz de evitar que la ansiedad aumente como resultado de dejar de tomar alcohol. [92]

10.6. Agmatine

Agmatine es un neurotransmisor derivado de L-Arginine que actualmente se cree que está muy involucrado en ayudar a aliviar el dolor neuropático. y drogadicción, y parece interactuar con una amplia variedad de drogas. Tiene interacciones positivas y negativas con el alcohol dependiente del contexto.

La reducción del alcohol de la ansiedad (ansiolisis) se previene mediante la inhibición de arginina descarboxilasa enzima , lo que sugiere que funciona a través de agmatine. [93] El aumento de la ansiedad observado durante la abstinencia alcohólica también se normaliza con agmatine. [93] | || 1540

Additionally, the analgesic (pain killing) effects of alcohol appear to be augmented with agmatine injections in rats thought to be due to imidazoline receptor signalling [94] y se ha observado que agmatina bloquea la hiperactividad inducida por el alcohol que se observa en las ratas (sólo para hombres) a 5-20 mg / kg sin afectar la locomoción inherentemente. [95] No parece haber ninguna interacción entre el agmatine y la preferencia de lugar condicionada (CPP), que se piensa que es indicativa de ninguna alteración en la motivación / adicción. [96] & nbsp;

En un lado negativo, se sabe que agmatine es un agente gastroprotector (ayuda a proteger las células parietales del ácido estomacal [97] || | 1550 ) but has counterintuitively enhanced ulcer formation from alcohol consumption in rats. [98]

En este momento, el agmatine parece ser útil para la abstinencia del alcohol. El uso de agmatina junto con alcohol podría no ser prudente ya que un estudio notó una mejora de la ulceración del estómago, por lo que el momento del consumo de agmatina y alcohol sería prudente

Apoyo científico & amp; Citas de referencia

Referencias

  1. Hansen CS, Faerch LH, Kristensen PL. Probando la validez del mito urbano danés de que el alcohol puede absorberse a través de los pies: abierto estudio auto experimental etiquetado. BMJ. (2010)
  2. Jones AW, Jönsson KA, Kechagias S. Efecto de las comidas altas en grasas, altas en proteínas y altas en carbohidratos sobre la farmacocinética de una pequeña dosis de etanol. Br J Clin Pharmacol. (1997)
  3. Gentry RT. Efecto de los alimentos sobre la farmacocinética de la absorción del alcohol. Alcohol Clin Exp Res || | 1594 . (2000)
  4. Ramchandani VA, Kwo PY, Li TK. Efecto de los alimentos y la composición de los alimentos en las tasas de eliminación del alcohol en hombres y mujeres sanos. | || 1604 J Clin Pharmacol. (2001)
  5. Roine R. Interacción del estado prandial y la concentración de bebidas en la absorción de alcohol. Alcohol Clin Exp Res | || 1616 . (2000)
  6. Sadler DW, Fox J. Variación intraindividual e interindividual en la farmacocinética del alcohol en el aliento: el efecto de los alimentos sobre la absorción. Sci Justice. (2011)
  7. Pavlic M, et al. Tasas de eliminación del alcohol en aliento. Forensic Sci Int. (2007)
  8. Di Chiara G, Imperato A. El etanol estimula de forma preferente la liberación de dopamina en el núcleo accumbens de las ratas que se mueven libremente. Eur J Pharmacol. (1985)
  9. Disminución profunda de la actividad neuronal dopaminérgica mesolímbica durante el síndrome de abstinencia de etanol en ratas: evidencia electrofisiológica y bioquímica.
  10. Blomqvist O, et al. | || 1662 Accumbal dopamine overflow after ethanol: localization of the antagonizing effect of mecamylamine. Eur J Pharmacol. (1997)
  11. Blomqvist O, et al. Las propiedades mesolímbicas de activación de la dopamina del etanol son antagonizadas por la mecamilamina. Eur J Pharmacol. (1993)
  12. Boileau I, et al. El alcohol promueve la liberación de dopamina en el núcleo humano accumbens. Synapse || | 1688 . (2003)
  13. Sabio RA, Rompre PP. Cerebro dopamina y recompensa. Annu Rev Psychol. (1989)
  14. Weiss F, et al. La autoadministración oral de alcohol estimula la liberación de dopamina en el núcleo accumbens de la rata: determinantes genéticos y motivacionales. | || 1709 J Pharmacol Exp Ther. (1993)
  15. Molander A, et al. Implicación de receptores de glicina accumbal en la regulación de la ingesta voluntaria de etanol en la rata. Alcohol Clin Exp Res. (2005)
  16. La autoadministración de etanol restaura las deficiencias asociadas a la retirada en Accumbal Liberación de dopamina y 5-hidroxitriptamina en ratas dependientes.
  17. Ericson M, et al . Las concentraciones crecientes de taurina y etanol en el núcleo accumbens interactúan para producir la liberación de dopamina después de la administración de etanol. Addict Biol. (2011)
  18. Olive MF. Interacciones entre taurina y etanol en el sistema nervioso central. Aminoácidos. (2002)
  19. Molander A, Söderpalm B. Accumbal strychnine sensitive glycine receptors: un punto de acceso para el etanol al sistema de recompensa del cerebro. || | 1759 Alcohol Clin Exp Res. (2005)
  20. Molander A, Söderpalm B. Los receptores de glicina regulan la liberación de dopamina en el núcleo de la rata accumbens. Alcohol Clin Exp Res. (2005)
  21. Marszalec W, Aistrup GL, Narahashi T. Interacciones etanol-nicotina en receptores de acetilcolina nicotínicos insensibles a la alfa-bungarotoxina en neuronas corticales de rata . Alcohol Clin Exp Res. (1999)
  22. Ericson M, et al. Los receptores de acetilcolina nicotínicos en el área tegmental ventral anterior, pero no posterior, median la elevación inducida por el etanol de los niveles de dopamina accumbal. J Pharmacol Exp Ther. (2008)
  23. Larsson A, et al. La ingesta voluntaria de etanol aumenta los niveles de acetilcolina extracelular en el área tegmental ventral en la rata. Alcohol Alcohol. (2005)
  24. Ericson M, et al. El etanol eleva los niveles de dopamina accumbal a través de la activación indirecta de los receptores de acetilcolina nicotínicos tegmental ventral. Eur J Pharmacol. (2003)
  25. Salaspuro MP. Consumo de alcohol y cáncer del tracto gastrointestinal. Best Pract Res Clin Gastroenterol || | 1826 . (2003)
  26. Salaspuro M. Interrelación entre el alcohol, el cigarrillo, el acetaldehído y el cáncer. Novartis Found Symp. (2007)
  27. Epidemiología y prevención del cáncer oral.
  28. Tavani A, et al. Factores de riesgo para el cáncer de esófago en no fumadores de toda la vida. Biomarcadores de Epidemiol contra el Cáncer Anterior. (1994)
  29. Cáncer de esófago en bebedores no fumadores y no fumadores.
  30. Cáncer de cavidad oral en No usuarios de tabaco.
  31. Franceschi S, La Vecchia C. El alcohol y el riesgo de cánceres de estómago y colon-recto. Dig Dis. (1994)
  32. Goedde HW, et al. Distribución de los genotipos ADH2 y ALDH2 en diferentes poblaciones. Hum Genet | || 1888 . (1992)
  33. Cánceres relacionados con el alcohol y aldehído deshidrogenasa-2 en alcohólicos japoneses.
  34. Murata M, et al. La diferencia de genotipo del gen de aldehído deshidrogenasa 2 en bebedores de alcohol influye en la incidencia de pacientes japoneses con cáncer colorrectal. Jpn J Cancer Res. (1999)
  35. Scheppach W, et al. Declaración de consenso de la OMS sobre el papel de la nutrición en el cáncer colorrectal. Eur J Cancer Prev. (1999)
  36. Kune GA, Vitetta L. El consumo de alcohol y la etiología del cáncer colorrectal: una revisión de la evidencia científica de 1957 a 1991. Nutr Cancer. (1992)
  37. El efecto de la exposición conjunta al alcohol y al tabaco sobre el riesgo de cáncer de boca y faringe.
  38. Castellsagué X, et al. | || 1940 Independent and joint effects of tobacco smoking and alcohol drinking on the risk of esophageal cancer in men and women. Int J Cancer. (1999)
  39. Guertin DA, Sabatini DM. Definición del papel de mTOR en el cáncer. Célula cancerosa. (2007)
  40. Foster DA. Señal de ácido fosfatídico a mTOR: señales para la supervivencia de células cancerosas humanas. Biochim Biophys Acta. (2009)
  41. Reducción de la mortalidad y el consumo moderado de alcohol La conexión fosfolipasa D-mTOR.
  42. Harrison DE, et al. || 1979 Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Naturaleza. (2009)
  43. de Groot LC, Zock PL. Consumo moderado de alcohol y mortalidad. Nutr Rev. (1998)
  44. Doll R, et al. Mortalidad en relación con el consumo de alcohol: un estudio prospectivo entre hombres médicos británicos. Int J Epidemiol. (2005)
  45. Ronksley PE, et al. Asociación del consumo de alcohol con resultados seleccionados de enfermedad cardiovascular: una revisión sistemática y metaanálisis. || | 2015 BMJ. (2011)
  46. Blagosklonny MV. Un fármaco antienvejecimiento hoy: de los genes que promueven la senescencia a la píldora antienvejecimiento. Drug Discov Today. (2007)
  47. Martin DE, Hall MN. La red de señalización TOR en expansión. Curr Opin Cell Biol. (2005)
  48. Colman RJ, et al. La restricción calórica retrasa el inicio de la enfermedad y la mortalidad en monos rhesus. Ciencia | || 2049 . (2009)
  49. Toschi A, et al. Regulación del ensamblaje del complejo mTORC1 y mTORC2 por el ácido fosfatídico: competencia con la rapamicina. Mol Cell Biol | || 2060 . (2009)
  50. Hong-Brown LQ, et al. El alcohol y el indinavir afectan negativamente la síntesis de proteínas y la fosforilación de las vías de señalización de MAPK y mTOR en los miocitos C2C12 . Alcohol Clin Exp Res. (2006)
  51. La intoxicación aguda por alcohol mejora la fosforilación de eIF4G del miocardio a pesar de reducir la señalización de mTOR.
  52. Vary TC, Deiter G, Lantry R. Chronic alcohol feeding impairs mTOR(Ser 2448) phosphorylation in rat hearts. Alcohol Clin Exp Res. (2008)
  53. De Feo P, et al. El etanol deteriora el metabolismo de la proteína hepática posprandial. J Clin Invest. (1995)
  54. Volpi E, et al. || 2106 Moderate and large doses of ethanol differentially affect hepatic protein metabolism in humans. J Nutr. (1998)
  55. Berneis K, Ninnis R, Keller U. El etanol ejerce efectos protectores agudos de la proteína durante la posabsorción, pero no durante las condiciones anabólicas en el hombre. Metabolismo. (1997)
  56. VR predado, Keating JW, Peters TJ. Los efectos agudos del etanol y el acetaldehído sobre las tasas de síntesis de proteínas en los músculos esqueléticos ricos en fibra tipo I y tipo II de la rata. Alcohol Alcohol. (1992)
  57. Koziris LP, et al. Efecto de la intoxicación aguda por etanol postejercicio en la respuesta neuroendocrina al ejercicio de la fuerza. J Appl Physiol. (2000)
  58. Barnes MJ, Mundel T, Stannard SR. Los efectos del consumo agudo de alcohol en la recuperación de un partido de rugby simulado. J Sports Sci. (2012)
  59. Röjdmark S, Calissendorff J, Brismar K. La ingestión de alcohol disminuye la secreción diurna y nocturna de leptina en individuos sanos. Clin Endocrinol (Oxf). (2001)
  60. Sarkola T, Eriksson CJ. La testosterona aumenta en los hombres después de una baja dosis de alcohol. Alcohol Clin Exp Res. (2003)
  61. Sarkola T, et al. Efecto agudo del alcohol sobre los andrógenos en mujeres premenopáusicas. Alcohol Alcohol | || 2187 . (2000)
  62. Efectos redox del etanol en el metabolismo de esteroides.
  63. Välimäki MJ, et al. Hormonas sexuales y esteroides adrenocorticales en hombres muy intoxicados con etanol. Alcohol. (1984)
  64. Phipps WR, et al. La administración de etanol agudo aumenta los niveles plasmáticos de testosterona después de la estimulación con gonadotropinas en hombres. Psiconeuroendocrinología. (1987)
  65. Jenkinson C, Petroczi A, Naughton DP. Vino tinto y componentes flavonoides inhiben UGT2B17 in vitro. Nutr J. (2012)
  66. Sierksma A, et al. || 2233 Effect of moderate alcohol consumption on plasma dehydroepiandrosterone sulfate, testosterone, and estradiol levels in middle-aged men and postmenopausal women: a diet-controlled intervention study. Alcohol Clin Exp Res. (2004)
  67. Välimäki M, et al. La secreción pulsátil de las gonadotropinas y la hormona de crecimiento, y la actividad biológica de la hormona luteinizante en hombres intoxicados con etanol. Alcohol Clin Exp Res. (1990)
  68. Mendelson JH, Mello NK, Ellingboe J. Efectos de la ingesta aguda de alcohol en las hormonas pituitarias gonadales en varones humanos normales. || | 2258 J Pharmacol Exp Ther. (1977)
  69. Valores bajos de testosterona en plasma en hombres durante la resaca.
  70. Vatsalya V, et al. Efectos farmacodinámicos de la vía intravenosa alcohol en las hormonas hepáticas y gonadales: influencia de la edad y el sexo. Alcohol Clin Exp Res. (2012)
  71. Cicero TJ, et al. El etanol y el acetaldehído inhiben directamente la esteroidogénesis testicular. J Pharmacol Exp Ther | || 2287 . (1980)
  72. Orpana AK, et al. || 2294 Role of ethanol metabolism in the inhibition of testosterone biosynthesis in rats in vivo: importance of gonadotropin stimulation. J Esteroide Biochem Mol Biol. (1990)
  73. Maneesh M, et al. La duración del abuso del alcohol depende de la disminución de la testosterona plasmática y de los antioxidantes en los hombres. Indian J Physiol Pharmacol. (2006)
  74. Krähenbuhl S, et al. Insuficiencia hepática aguda en dos pacientes con consumo regular de alcohol que ingiere paracetamol a dosis terapéuticas. Digestión. (2007)
  75. Prescott LF. Paracetamol, alcohol e hígado. Br J Clin Pharmacol. (2000)
  76. Riordan SM, Williams R. Exposición al alcohol y hepatotoxicidad inducida por paracetamol. Addict Biol. (2002)
  77. Rumack BH. Conceptos erróneos sobre el paracetamol. Hepatología. (2004)
  78. James LP, Mayeux PR, Hinson JA. Hepatotoxicidad inducida por paracetamol. Drug Metab Dispos || | 2364 . (2003)
  79. Hinson JA, et al. Hepatotoxicidad inducida por paracetamol: papel de la activación metabólica, especies reactivas de oxígeno / nitrógeno y transición de la permeabilidad mitocondrial . Drug Metab Rev. (2004)
  80. Sánchez-Catalán MJ, et al. Distribución e inducción diferencial de CYP2E1 por etanol y acetona en el sistema mesocorticolímbico de la rata. | || 2385 Alcohol Alcohol. (2008)
  81. Forkert PG, et al. Inducción y regulación de CYP2E1 en hígado murino después de la administración de acetona aguda y crónica. Drug Metab Dispos. (1994)
  82. Yun YP, et al. Activación pretranslacional del citocromo P450IIE durante la cetosis inducida por una dieta rica en grasas. Mol Pharmacol. (1992)
  83. Hu Y, Ingelman-Sundberg M, Lindros KO. Mecanismos de inducción del citocromo P450 2E1 en el hígado: interacción entre el tratamiento con etanol y la inanición . Biochem Pharmacol. (1995)
  84. Gentry RT, et al. Mecanismo del aumento de los niveles de alcohol en la sangre inducido por la aspirina. Vida Sci. (1999)
  85. Roine R, et al. La aspirina aumenta las concentraciones de alcohol en sangre en humanos después de la ingestión de etanol. JAMA. (1990)
  86. Kechagias S, et al. La aspirina en dosis bajas disminuye las concentraciones de alcohol en sangre al retrasar el vaciado gástrico. Eur J Clin Pharmacol. (1997)
  87. Oneta CM, et al. El metabolismo de primer paso del etanol está muy influenciado por la velocidad del vaciado gástrico. Gut. (1998)
  88. Kato H, et al. La administración oral de etanol con aspirina aumenta la concentración de ácido salicílico en plasma y órganos, especialmente el cerebro, en ratones. Eur J Pharmacol. (2010)
  89. Varma PS, et al. El alcohol y el estrés oxidativo inducido por pufa térmicamente oxidado: el papel de la N-acetil cisteína. Ital J Biochem. (2004)
  90. Volkmer DL, et al. || 2492 Antioxidant therapy attenuates deficient bone fracture repair associated with binge alcohol exposure. J Orthop Trauma. (2011)
  91. Alhelail MA, et al. Curso clínico de ingestión supraterapéutica repetida de paracetamol. Clin Toxicol (Phila ). (2011)
  92. Gupta GL, Rana AC. Efecto de Withania somnifera Dunal en ansiolisis inducida por etanol y ansiedad por abstinencia en ratas. Indian J Exp Biol. (2008)
  93. Taksande BG, et al. Agmatine, un ligando del receptor de imidazolina endógeno que modula la ansiolisis del etanol y la ansiedad por abstinencia en ratas. Eur J Pharmacol. (2010)
  94. Aglawe MM, et al. Participación de los sitios de unión central de imidazolina en el efecto antinociceptivo del etanol y la nicotina en ratas. Fundam Clin Pharmacol. (2013)
  95. Ozden O, et al. Agmatine bloquea la hiperactividad locomotora inducida por el etanol en ratones machos. Eur J Pharmacol. (2011)
  96. Sameer SM, Chakraborty SS, Ugale RR. Agmatine atenúa la adquisición, pero no la expresión del etanol condicionado preferencia de lugar en ratones: un papel para los receptores de imidazolina. Behav Pharmacol. (2013)
  97. Steer H. La fuente de dióxido de carbono para la producción de ácido gástrico. Anat Rec (Hoboken) | || 2573 . (2009)
  98. Utkan T, et al. Investigación sobre el mecanismo involucrado en los efectos de agmatine sobre la lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol en ratas. Life Sci. (2000)

A través de HEM y preguntas frecuentes:

  1. Obad A, et al. Daños a los órganos mediados por alcohol: corazón y cerebro. Front Pharmacol. (2018)
  2. Maxwell CR, et al. El acetato causa dolor de cabeza por resaca con alcohol en ratas. PLoS One. (2010)
  3. Tipple CT, Benson S, Scholey A. Una revisión de los factores fisiológicos asociados con la resaca del alcohol. Curr Drug Abuse Rev. (2017)
  4. Mackus M, et al. Procedimiento de la 8ª Reunión del Grupo de Investigación sobre la Resaca del Alcohol. Curr Drug Abuse Rev. (2017)
  5. Penning R, et al. La patología de la resaca del alcohol. Curr Drug Abuse Rev. (2010)
  6. Rohsenow DJ, Howland J. El papel de los congéneres de bebidas en la resaca y otros efectos residuales de la intoxicación alcohólica: una revisión. || | 2647 Curr Drug Abuse Rev. (2010)
  7. Rohsenow DJ, et al. Intoxicación con bourbon versus vodka: efectos en la resaca, el sueño y el rendimiento neurocognitivo al día siguiente en adultos jóvenes || 2655 == =.. Alcohol Clin Exp Res. (2010)
  8. Schroeder DJ, Collins WE. Efectos de congéneres y bebidas alcohólicas no concentradas en una batería de prueba de ataxia clínica. Aviat Space Environ Med. (1979)
  9. Thompson T, et al. Efectos analgésicos del alcohol: una revisión sistemática y metaanálisis de estudios experimentales controlados en participantes sanos. J Pain. (2017)
  10. Armstrong LE, et al. La deshidratación leve afecta el estado de ánimo en mujeres jóvenes sanas. J Nutr || | 2688 . (2012)
  11. Ganio MS, et al. La deshidratación leve afecta el rendimiento cognitivo y el estado de ánimo de los hombres. Br J Nutr. (2011)
  12. van Schrojenstein Lantman M, et al. Tiempo total de sueño, consumo de alcohol y duración y severidad de la resaca del alcohol. || | 2707 Nat Sci Sleep. (2017)
  13. Ebrahim IO, et al. Alcohol y sueño I: efectos sobre el sueño normal. Alcohol Clin Exp Res. (2013)
  14. Jayawardena R, et al. Intervenciones para el tratamiento y / o prevención de la resaca del alcohol: Revisión sistemática. Hum Psychopharmacol. (2017)
  15. Wang F, et al. Productos naturales para la prevención y el tratamiento del desorden por uso de resacas y alcohol. Molecules. (2016)
  16. Verster JC, Penning R. Tratamiento y prevención de la resaca del alcohol. Curr Drug Abuse Rev || | 2748 . (2010)
  17. Pittler MH, Verster JC, Ernst E. Intervenciones para prevenir o tratar la resaca del alcohol: revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios. || | 2757 BMJ. (2005)
  18. Howland J, et al. La incidencia y gravedad de la resaca la mañana después de la intoxicación moderada con alcohol. Adicción. (2008)
  19. Cederbaum AI. Metabolismo del alcohol. Clin Liver Dis. (2012)
  20. Mitchell MC Jr, Teigen EL, Ramchandani VA. Absorción y concentración máxima de alcohol en la sangre después de beber cerveza, vino o licores. | || 2787 Alcohol Clin Exp Res. (2014)
  21. Lee HS, et al. Efecto del jugo de pera coreana (Pyruspyrifolia cv. Shingo) en la severidad de la resaca después del consumo de alcohol. || | 2797 Food Chem Toxicol. (2013)
  22. Kim MJ, et al. || 2804 Effect of Mixed Fruit and Vegetable Juice on Alcohol Hangovers in Healthy Adults. Prev Nutr Food Sci. (2018)
  23. Wiese J, et al. Efecto de Opuntia ficus indica en los síntomas de la resaca del alcohol. Arch Intern Med. (2004)
  24. Kim H, et al. Un extracto estandarizado del fruto de Hovenia dulcis alivió la resaca inducida por el alcohol en sujetos sanos con ALDH2 heterocigoto: un cruce aleatorizado, controlado y cruzado prueba. J Ethnopharmacol. (2017)
  25. Lee MH, et al. || 2834 Red ginseng relieves the effects of alcohol consumption and hangover symptoms in healthy men: a randomized crossover study. Funct de comida. (2014)
  26. Baek KS, et al. En & nbsp; vitro y en & nbsp; actividades antiinflamatorias in vivo de componentes derivados del ginseng rojo coreano. J Ginseng Res. (2016)
  27. Hong M, et al. Anti-inflammatory and antifatigue effect of Korean Red Ginseng in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Ginseng Res. (2016)
  28. Bang JS, et al. Clinical effect of a polysaccharide-rich extract of Acanthopanax senticosus on alcohol hangover. Pharmazie. (2015)
  29. Takahashi M, et al. Clinical effectiveness of KSS formula, a traditional folk remedy for alcohol hangover symptoms. J Nat Med. (2010)
  30. Tiwari V, Chopra K. Protective effect of curcumin against chronic alcohol-induced cognitive deficits and neuroinflammation in the adult rat brain. Neuroscience. (2013)
  31. Kasperczyk S, et al. The administration of N-acetylcysteine reduces oxidative stress and regulates glutathione metabolism in the blood cells of workers exposed to lead. Clin Toxicol (Phila). (2013)
  32. Alidoost F, et al. Effects of silymarin on the proliferation and glutathione levels of peripheral blood mononuclear cells from beta-thalassemia major patients. Int Immunopharmacol. (2006)
  33. Ozaras R, et al. N-acetylcysteine attenuates alcohol-induced oxidative stress in the rat. World J Gastroenterol. (2003)
  34. Verster J and Berthélemy O. Consumer Satisfaction and Efficacy of the Hangover Cure After-Effect©. Adv Prev Med. (2012)
  35. Kaivola S, et al. Hangover headache and prostaglandins: prophylactic treatment with tolfenamic acid. Cephalalgia. (1983)
  36. Verster JC. The "hair of the dog": a useful hangover remedy or a predictor of future problem drinking?. Curr Drug Abuse Rev. (2009)

(Common misspellings for Alcohol include alkohol, alcihol, alkihol, ethnol, ethinol)

Cite this page

"Alcohol." comprar-ed.eu. 5 Oct 2014. Web. 4 Sep 2018.
http://comprar-ed.eu/supplements/alcohol/