Aniracetam

Aniracetam es una molécula soluble en grasa en racetams family, anecdotally touted to be more potent than Piracetam y más se ocupó de la creatividad y el pensamiento holístico, además de reducir ansiedad y depresión. Los estudios en humanos faltan.

Nuestro análisis basado en evidencia características 39 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Resumen de aniracetam

Información principal, beneficios, efectos e información importante

Aniracetam es un compuesto en el grupo deracetams debido a su estructura de pirrolidona común. Es una de las estructuras de Racetamic más comunes. Es soluble en grasas y, por lo tanto, debe ser ingerido con ácidos grasos. Además, Aniracetam es colinérgico

Aniracetam actúa como un modulador positivo de algunos receptores excitadores conocidos como receptores AMPA y disminuye la tasa de desensibilización del receptor. Esto típicamente se manifiesta como un efecto de estimulación neurológica controlado y prolongado. Dado que los receptores AMPA difieren en la estructura a través del cerebro, los diferentes moduladores AMPA afectan el cerebro de diferentes maneras.

Anecdóticamente, Aniracetam se ha sabido para ayudar en el "pensamiento colectivo y holístico", o unir las piezas del rompecabezas. También aumenta el flujo sanguíneo y la actividad en el área del cerebro conocida por esta acción, la corteza de asociación.

El aniracetam, como modulador de AMPA, se está estudiando actualmente para su uso en la depresión y otros trastornos del sistema nervioso central como La enfermedad de Alzheimer.

Información importante

También conocido como

1-p-anisoil-2-pirrilidinona, Ro 13-5057, CAS 72432- 10-1, 1 (4-metoxibenzoil) -2-pirrolidinona

No confundas con

Piracetam

Cosas a tener en cuenta

  • Aniracetam es conocido anecdóticamente por ser estimulante, sin embargo, sus efectos son diferentes a los de || 461 caffeine estimulación.

  • El aniracetam es soluble en grasa, sin embargo, parece ser absorbido incluso en ayunas. La comida no parece ser necesaria.

  • Aniracetam tiene un sabor muy amargo al polvo

Se usa para

También se usa para

Es una forma de

Va bien con

No funciona bien con

Aviso de precaución

Como es la naturaleza de la disección de un cerebro, la mayoría de los estudios sobre Aniracetam se han realizado en animales de laboratorio como ratones y monos. La extrapolación se usa en muchos casos cuando se aplica a humanos, lo cual es una consecuencia inevitable ya que los estudios celulares requerirían extraer el tejido cerebral de un ser humano vivo.

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Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Las dosis entre 10 mg / kg de peso corporal y 100 mg / kg de peso corporal se han usado en ratas con eficacia en entornos de laboratorio. La evidencia humana limitada encuentra que las dosis orales en el rango de 1,000-1,500 mg (en el transcurso del día) tienden a ser efectivas.

Se ha informado que dosis de tan solo 400 mg tienen cierta eficacia, y es común tomar los 1,000-1,500 mg de aniracetam arriba en dos dosis divididas de 500-750 mg dos veces al día con las comidas.

El polvo de aniracetam tiene un sabor muy amargo, por lo que las cápsulas pueden ser una mejor compra para aquellos que ¿Desea evitar eso?

Investigación científica

Índice: || | 550

  1. 1 Descripción general
    1. 1.1 Estructura
  2. 2 Objetivos moleculares
    1. 2.1 Canales iónicos
  3. 3 Farmacología
    1. 3.1 Absorción y biodisponibilidad || | 590
    2. 3.2 Suero
    3. 3.3 Metabolismo
  4. 4 Neurología
    1. 4.1 Neurotransmisión glutaminérgica
    2. 4.2 Neurotransmisión adrenérgica
    3. 4.3 GABAérgico Neurotran smission
    4. 4.4 || 630 Cholinergic Neurotransmission
    5. 4.5 || 636 Dopaminergic Neurotransmission
    6. 4.6 || 642 Neuroprotection
    7. 4.7 Ansiedad y depresión
    8. 4.8 Memoria y aprendizaje
  5. 5 Interactions with Disease States
    1. 5.1 Alzheimer
    2. 5.2 Síndrome de Alcohol Fetal

1 || | 683 Overview

1.1. Estructura

Aniracetam es un compuesto de pirrolidinona de la familia del racetam, [1] y tiene un anillo de anisoilo adicional con un grupo metoxi en la posición para . (reemplazando el grupo amino del piracetam) por un grupo O-metoxi en el punto de unión más alejado. Su estructura es diferente a la de oxiracetam (que es bastante similar al piracetam) y Pramiracetam (estructura bastante única) pero estrechamente relacionado con el de nefiracetam.

aniracetam es una molécula de piracetam en el que la amina se sustituye por un grupo fenilo metilado, se hizo esta modificación para mejorar la solubilidad en grasas y subyace diferencias entre piracetam y aniracetam

2 Objetivos moleculares

2.1. Canales iónicos

Aniracetam así como los estructuralmente similares Nefiracetam son capaces de mejorar las corrientes de los canales de calcio de larga duración en las neuronas a concentraciones tan bajas como 1 y micro; M. [2]

3 Farmacología

3.1. Absorción y biodisponibilidad

El aniracetam parece absorberse en gran medida del intestino incluso en ayunas, pero está sujeto a un extenso metabolismo hepático de primer paso. Debido a esto, tiene una biodisponibilidad general de alrededor de 8.6-11.4%. [3] Se supone que la biodisponibilidad es mayor cuando se toma con ácidos grasos, pero no se explora.

Es liposoluble y lógicamente mejorado cuando se toma con ácidos grasos, no parece necesitar ácidos grasos para ser absorbido

3.2. Serum

Los niveles plasmáticos de aniracetam han observado a pico a 2.3mcg / L (300 mg) y 14.1mcg / L (1200 mg) con una vida media de eliminación de 35 minutos después de la ingestión de aniracetam. [1] Parece tener un amplio metabolismo de primer paso en el hígado [1] con los principales metabolitos que son N-anisoil- GABA, 2-pirrolidinona y ácido anísico. El 95.8% de la dosis se recupera, principalmente en la orina, 28 horas después de la ingestión. [1]

En un estudio de voluntarios varones sanos, Aniracetam mostró una Cmax (concentración máxima) ) de 8.75 +/- 7.82 y 8.65 +/- 8.7ng / mL durante dos períodos de prueba que corresponden a un Tmax (tiempo al máximo) de 0.4 +/- 0.1 hora cada vez; en respuesta a 400 mg de Aniracetam oral. [4] Las vidas medias de eliminación plasmática fueron 47 +/- 0.16 y 49 +/- 0.24 horas y el AUC plasmático 4.53 +/- 6.62 y 4.76 +/- 6.65ng / h / mL en este estudio también. Estos picos relativamente bajos de Aniracetam pueden deberse a un metabolismo extenso después de la administración oral. [4]

Parece que la sobrecarga de Aniracetam (50-100mg / kg de peso corporal) no aumenta el Cmax o Tmax significativamente, y tiende a prolongar el AUC a 1.7-2.1 horas. [3] || 734

Appears to be rapidly absorbed in under 30 minutes, and rapidly metabolized; higher doses do not change the time it takes to work, but may prolong the AUC (Area-Under-Curve) of Aniracetam, either by delaying excretion or metabolism

3.3. Metabolismo

El principal metabolito humano de aniracetam es un compuesto conocido como N-anisoilo-GABA (aka. 4, ácido p-Anisaminobutyric o ABA), [5] que representa el 70% del aniracetam ingerido por vía oral después de la biotransformación hepática (hepática). [4] Las vías alternativas conducen a la producción de ácido p-anísico ( que puede ser conjugado por ácido glucurónico marchito o glicina) y 2-pirrolidinona (que luego pasa al Ciclo de Kreb para producir energía a través del intermedio de succinato). [3] [6]

Un estudio que confirmó los efectos protectores contra la amnesia en una prueba de reacción de elección con aniracetam (10-100mg / kg) probó posteriormente todos los metabolitos, con ambos P - ácido anísico y 2-pirrolidinona no para ejercer efectos anti-amnésicos mientras N -. anisoil-GABA en 30 mg / kg fue igualmente eficaz [7]

Aniracetam se metaboliza en gran medida en N-anisoil-GABA y ácido P-Anisic, que se debe considerar para bi actividad en el cuerpo

4 Neurología

4.1. Glutaminérgico neurotransmisión

AMPA es uno de los tres subconjuntos de glutamato (excitatorio) receptores, de los que los otros dos son de kainato y NMDA (N-metil-D-aspartato). [ 8] [9] Estos receptores AMPA median en la transmisión de aminoácidos excitatorios rápidos, y se expresan heterogéneamente en el cerebro como heterómeros con ocho posibles subunidades (GluR1 a R4, cada uno en un variante flip o flop). [10]

Aniracetam es un modulador del receptor AMPA que funciona uniéndose a un sitio no activo de receptores AMPA y modificando alostéricamente el sitio de unión. , cuyo resultado final es una tasa reducida de desensibilización [11] en presencia de estímulos positivos (como el glutamato, que se produce intrínsecamente). [12] Esto ocurre en el rango de concentración de 1-5mM. [11] [13]

Los receptores de AMPA parecen estar positivamente modulados por aniracetam, similar a otros compuestos básicos de racetam

Aniracetam ha sido se observó que es un modulador positivo de los receptores de kainato. [14] [15]

El aniracetam no agoniza directamente los receptores de NDMA, pero no parece dificulta el agonismo de los receptores NMDA tampoco. [16] [17]

Puede tener una influencia positiva en los receptores de kainato, no parece interactuar con NMDA receptores mucho si es que lo hacen

4.2. Neurotransmisión Adrenérgica

La activación de los receptores AMPA es capaz de liberar noradrenalina de las neuronas, y 100 y micro; M (pero no 10 & micro; M) de aniracetam es capaz de potenciar los efectos de AMPA sobre la liberación de noradrenalina en estas células del hipocampo. || | 788 [18]

El ácido de Kyurenic es capaz de atenuar la capacidad de NDMA para liberar la noradrenalina de las células, y esta inhibición se atenúa en presencia de aniracetam (EC 50 || 792 in the range of 10-100nM and near full inhibition at 1µM) without inherently affecting basal outflow or NMDA induced release of noradrenaline at this dose; [18] | || 794 blocking the AMPA receptor failed to block this effect, and while kyurenic acid also suppresses AMPA receptor activation aniracetam (1-100µM) does not antagonize this effect (cyclothiazide, however, was effective). [18]

4.3. Neurotransmisión GABAérgica

El aniracetam parece potenciar los efectos de la inhibición GABAérgica del corticol [19] independientemente de NMDA. [20]

4.4. Neurotransmisión colinérgica

El aniracetam parece ser capaz de potenciar la señalización a través de receptores nicotínicos & α; 4 & beta; 2 a 0.1nM a través de interacciones con G S proteínas, independientes de proteína quinasas. [21]

4.5. Neurotransmisión dopaminérgica

Se ha demostrado que el aniracetam administra 50 mg / kg de ingestión oral (ratas) para disminuir las tasas de renovación de la dopamina en el cuerpo estriado y reducir los niveles de dopamina en el hipotálamo y el cuerpo estriado; los niveles de serotonina disminuyeron en el hipotálamo pero aumentaron en la corteza y el cuerpo estriado, donde redujeron la rotación (hipotálamo) y aumentaron el volumen de negocios (corteza, cuerpo estriado, tallo cerebral). [22]

4.6. Neuroprotección

El aniracetam parece ser capaz de aliviar el daño causado a la memoria y el deterioro del aprendizaje causado por varios agentes y traumas como antagonistas colinérgicos, isquemia cerebral y choque electroconvulsivo. [1] | || 820 Aniracetam can also protect against scopolamine-induced damage, and does so (at 1.5g) to a greater extent than Piracetam (at 2.4g). [23] [1]

4.7. Ansiedad y depresión

Se ha demostrado que el aniracetam reduce las medidas de ansiedad en ratas y, según informes anecdóticos, ha hecho lo mismo en humanos. Se sospecha que lo hace a través de una combinación de interacciones serotoninérgicas, dopaminérgicas y colinérgicas. Se observaron mejoras según las interacciones sociales en dosis que van desde 10mg / kg de peso corporal hasta 100mg / kg de peso corporal. [24]

Ha demostrado eficacia en la reducción de la depresión en ratas ancianas a 100 mg / kg de peso corporal, pero fue ineficaz para ejercer efectos antidepresivos en ratones más jóvenes. [25] Estos efectos se imitaron con metabolitos de Aniracetam, y se eliminaron con haloperidol y mecamilamina, y así se teorizó que el mecanismo mejora la señalización dopaminérgica a través de los receptores acetilcolinérgicos nicotínicos. [25]

También puede haber interacciones con la depresión y los efectos posteriores del mecanismo principal de Aniracetam de acción, modulación del receptor AMPA. [26]

4.8. Memoria y aprendizaje

Se ha encontrado que el aniracetam reduce específicamente la tasa de desensibilización del receptor en el hipocampo de los animales de laboratorio (específicamente receptores de quisqualato) [27], sugiriendo un beneficio potencial para la formación de la memoria. No parece afectar la captación de colina en las células del hipocampo de ninguna manera, [28] y en realidad fomenta la liberación de acetilcolina. [29]

Aniracetam también aumenta la liberación de dopamina y serotonina a través de mecanismos colinérgicos en la corteza prefrontal [30], with implications in improving judgement. This may also in part explain it's involvement as an anti-depressant. [31] Mediante el mismo mecanismo o mecanismos alternativos (modulación AMPA positiva) también se ha demostrado que el aniracetam reduce impulsividad en la rata.

A través del mecanismo general de modulación AMPA (y por lo tanto aplicable a Piracetam y Oxiracetam), Ampakines puede regular al alza el Factor Neurotrófico derivado del Cerebro (BDNF) [32] para, aunque los efectos pueden atenuarse rápidamente a través de niveles reducidos de receptores de AMPA. Un estudio realizado en rodajas de hipocampo de rata in vitro sugirió que la atenuación del receptor de AMPA se puede evitar estimulando los cultivos durante 24 horas, seguido de un período de lavado de 24 horas. El protocolo de estimulación de 24 horas encendido / 24 horas fue capaz de mantener niveles aumentados de expresión de BDNF durante un período de 5 días. [33] [34]

Further studies on rat hippocampus slices cultured in vitro || 866 suggest that AMPA receptor attenuation can similarly be circumvented with a daily dosing protocol of 3 hrs. [35] Se necesita más investigación para determinar cuándo se puede evitar tal atenuación in vivo con un protocolo de dosificación intermitente similar. Como el BDNF está implicado en el aumento de la plasticidad neuronal adulta, tales estudios serían de gran interés en el campo de la neurología. [36] [37]

5 Interacciones con estados de enfermedad

5.1. Alzheimer

También se está estudiando en otros déficits cognitivos como la enfermedad de Alzheimer [38] u otras dolencias cognitivas [ 26] como mecanismo para revertir biológicamente los cambios neurológicos o para aliviar los síntomas de dichos trastornos.

5.2. Síndrome de alcoholismo fetal

El aniracetam también ha sido implicado en ratas para aliviar algunos déficits cognitivos en el inicio del hipocampo por el Síndrome de Alcohol Fetal (FAS) en una dosis de 50 mg / kg de peso corporal. [ 39]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

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  4. Estudio de farmacocinética y bioequivalencia del aniracetam después de la administración de dosis únicas en voluntarios sanos chinos sanos.
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  14. Modulación del curso temporal de las EPSCs rápidas y la cinética del canal de glutamato por aniracetam.
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  17. Potenciación alostérica de receptores quisqualate por un fármaco nootrópico aniracetam.
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  19. Los agentes nootrópicos mejoran el reclutamiento de la inhibición rápida de GABAA en la neocórtex de rata.
  20. El reclutamiento de la inhibición de GABAA en la neocorteza de rata es limitado y no dependiente de NMDA.
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  36. Mecanismos y funciones del factor neurotrófico derivado del cerebro en la plasticidad sináptica adulta: nuevos conocimientos e implicaciones para la terapia.
  37. Kramár EA, et al. Un nuevo mecanismo para la facilitación de la potenciación a largo plazo inducida por theta por el factor neurotrófico derivado del cerebro. J Neurosci. (2004)
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(Errores ortográficos comunes para aniracetam incluyen aniractam, anracetam, aniracetm)

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"Aniracetam". comprar-ed.eu. 29 de junio de 2014. Web. 4 Sep 2018.
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