Ácido araquidónico

El ácido araquidónico (AA) es un ácido graso de la clase omega-6, y es el principal graso Ácido de interés cuando se refiere a una proporción de omega-3: 6 (en relación con aceite de pescado ácidos grasos). Es proinflamatorio e inmunosupportivo.

Nuestro análisis basado en evidencia presenta 130 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por el Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar una dosis ideal de suplementos de ácido araquidónico, pero anecdóticamente Se usa en una dosis de alrededor de 2,000 mg tomados 45 minutos antes de un entrenamiento. Es incierto si se trata de una dosis óptima o si se requiere el tiempo.

También se debe tener en cuenta que para las personas con trastornos inflamatorios crónicos, como la artritis reumatoide o las enfermedades inflamatorias del intestino, la dosis ideal es El ácido araquidónico puede ser en realidad una restricción dietética de los mismos. En casos de enfermedades inflamatorias, es probable que la suplementación con ácido araquidónico esté contraindicada.

Matriz de efectos humanos

La Matriz de efectos humanosHuman Effect Matrix examina los estudios en humanos (excluye los estudios en animales y in vitro) para decirle qué efectos El ácido araquidónico tiene en su cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación robusta realizada con repetidos ensayos clínicos doble ciego
Múltiples estudios en los que al menos dos son el doble ciego y controlado con placebo
Estudio doble ciego individual o estudios de cohortes múltiples
Sólo estudios observacionales o no controlados
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Coherencia de los resultados de investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTA o MUY ALTA significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Capacidad de funcionamiento anaeróbica - - Ver estudio
Cortisol - - Ver estudio
Masa grasa - - Ver estudio
Masa magra - - Ver estudio
Potencia de salida - - Ver 2 estudios
Testosterona - - Ver estudio

Estudios excluidos de la consideración


Investigación científica

Tabla de contenido:

  1. 1 Fuentes y estructura
    1. 1.1 | || 761 Sources
    2. 1.2 Biosíntesis
    3. 1.3 Regulation
  2. 2 Eicosanoides
    1. 2.1 Bioactivación de Eicosanoides
    2. 2.2 Prostaglandins
    3. 2.3 Epoxy / Hydroxyeicosatrienoic Acids
    4. 2.4 Leukotrienes
  3. 3 Farmacología
    1. 3.1 || | 819 Serum
  4. 4 Neurología
    1. 4.1 Autismo
    2. 4.2 Memoria y aprendizaje
    3. 4.3 Nervios
  5. 5 Salud cardiovascular
    1. 5.1 Flujo sanguíneo
  6. 6 Músculo esquelético y rendimiento
    1. 6.1 Mechanisms
    2. 6.2 | || 879 Exercise Interactions
    3. 6.3 Intervenciones
  7. 7 Bone Metabolism and the Skeleton
    1. 7.1 Mecanismos
  8. 8 Inflamación e inmunología
    1. 8.1 Artritis
  9. 9 Interacciones con hormonas
    1. 9.1 Testosterona
    2. 9.2 Cortisol
  10. 10 Interacciones con los Pulmones
    1. 10.1 Asma
  11. 11 Interacciones con Estética
    1. 11.1 Cabello
  12. 12 Seguridad y toxicología
    1. 12.1 Embarazo

1 Fuentes y estructura

1.1. Fuentes

El ácido araquidónico (AA) es el ácido graso omega-6 de mayor relevancia biológica, y en la membrana lipídica de una célula sirve como ácido graso que se compara con los dos aceite de pescado ácidos grasos (EPA y DHA) en la constitución de una proporción de omega-3: 6. Los datos recientes sugieren una ingesta diaria de 50-250 mg de ácido araquidónico [2] [3] [4] [5] con algunas fuentes, niveles estimados de hasta 500 mg por día; [6] la ingesta de ácido araquidónico parece ser menor en los vegetarianos [7]

Las fuentes dietéticas de ácido araquidónico incluyen:

  • Carne magra (460 mg / kg) [8] 

  • Chuletón crudo (460 mg / kg crudo, 200 mg / kg cocido; 1,1% de ácidos grasos totales) [6]

  • Huevos enteros (2,390 mg / kg crudo, 1,490 mg / kg cocido; 1,9% de ácidos grasos totales) [6]

  • Pechuga de pollo (640 mg / kg crudo, 400 mg / kg cocido; 4.9 % de ácidos grasos totales) [6]

  • Muslo de pollo (1060 mg / kg crudo; 2.9% de ácidos grasos totales) [6]

  • (590 mg / kg cruda, 300 mg / kg cocida; 3,1% de ácidos grasos totales) [6]

  • Lomo de cerdo (530 mg / kg cruda, 300 mg / kg cocido; 2,2% de ácidos grasos totales) [6]

  • Atún blanco (envasado en agua y 330 mg / kg;) [6]

  • pato (990mg / kg) [9]

  • Canguro (620 +/- 120mg / kg) [5]

  • Emu (1,300 +/- 300mg / kg) [5]

  • Riñón (Cordero; 1,530 +/- 110mg / kg) [5]

  • Hígado (Bueyes; 2,940 +/- 640mg / kg) [5]

  • Barramundi (260 +/- 60mg / kg) [5]

  • Salmón (1,000 +/- 920mg / kg) [5 ]

El ácido araquidónico está presente en la grasa visible ('grisle') de los productos cárnicos en niveles similares a los de la carne [9] and despite the above numbers it is not clear what occurs to arachidonic acid during the cooking process. Some studies note an increase in total fatty acids on a weight basis during the cooking process [10] [11] mientras que otros no notan diferencias significativas (en relación con otros ácidos grasos [12]).

El ácido araquidónico se encuentra de forma natural en la dieta, principalmente a través de productos animales. Si no se ingiere ácido araquidónico en la dieta, se puede usar ácido linoleico (el ácido graso omega-6, también encontrado en productos animales) para crear ácido araquidónico en el cuerpo

Las concentraciones de AA en el cuerpo siguen una relación no lineal dependiente de la dosis con el ácido linoleico de la dieta (el ácido graso omega-6 primario) [13] [14] donde las dietas humanas consistente en menos del 2% de la experiencia con ácido linoleico aumenta en el ácido araquidónico plasmático cuando se complementa con ácido linoleico extra [15] pero con un 6% o más (dieta occidental "estándar") no. [16] A la inversa, el propio ácido araquidónico en la dieta aumenta de manera dependiente de la dosis el ácido araquidónico plasmático. [17][18]

El ácido linoleico dietético (el ácido graso omega-6 de origen) puede aumentar los niveles de ácido araquidónico en plasma, que es la forma en que los ácidos grasos omega-6 median sus efectos. Parece que hay un límite en su lugar, y su suplementación con ácido araquidónico lo evita y aumenta en función de la dosis las concentraciones plasmáticas de ácido araquidónico

Al reducir el ácido araquidónico en la dieta (244% en lugar de 217%) aumenta la cantidad de EPA almacenado en las membranas de eritrocitos (de la suplementación de aceite de pescado) sin influencia en DHA. [19]

1.2. Biosynthesis

El ácido araquidónico es la razón de que el ácido linoleico (ácido graso omega-6 de la dieta) tenga el estado de un ácido graso esencial, ya que este último se requiere en la dieta para la síntesis en el primero.

Además, el ácido araquidónico se puede producir como un catablite de anandamida (uno de los principales cannabinoides endógenos que actúan sobre el sistema de cannabinoides, también conocido como arachidonoylethanolamide) a través de La enzima FAAH [20] [21] y puede compartir algunas propiedades similares a la anandamida, como actuar sobre los receptores TRPV4.[22] El endocannabinoide 2-araquidonoilglicerol también se puede hidrolizar en ácido araquidónico a través de la monoacilglicerol lipasa [23] o esterasas similares. [24]

El ácido araquidónico también se puede producir en el cuerpo a través de la descomposición de los endocannabinoides

1.3. Regulación

En ratas y humanos que envejecen, parece haber menos reservas corporales y neuronales de ácido araquidónico (en membranas plasmáticas) [25] [26 ] asociado con una menor actividad de las enzimas biosintéticas que convierten el ácido linoleico en ácido araquidónico. [27]

El ácido araquidónico parece reducirse en sujetos más viejos en relación con los sujetos más jóvenes debido a una menor conversión del ácido linoleico en la dieta en ácido araquidónico

2 Eicosanoides

2.1. Bioactivación de Eicosanoides

Los Eicosanoides son metabolitos de ácidos grasos que se derivan de ácido araquidónico (si pertenece a la clase omega-6) o de ácido eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico (EPA y DHA, los dos aceite de pescado ácidos grasos, si pertenecen a la clase omega-3).

DHA, EPA y AA tienden a estar en el centro de una columna vertebral de triglicéridos (en la posición de enlace sn-2) y por lo tanto se libera de la membrana cuando se activa la enzima conocida como fosfolipasa A 2; cuando esta enzima está activada (convulsiones, [28] [29] ischemia, [30] Estimulación del receptor NMDA, [31] así como varias citoquinas inflamatorias como IL-1 & beta;, [32] | || 1128 TNF-α, [33] y PMA; [34] básicamente celda factores estresantes) y debido a la naturaleza indiscriminada de la fosfolipasa A 2 enzima (liberando DHA / EPA y AA con eficacia similar) la cantidad de eicosanoides producidos depende de la proporción de ácidos grasos omega3: 6 en la membrana celular.

Los eicosanoides son moléculas de señalización derivadas de los ácidos grasos de cadena larga, y los eicosanoides del ácido araquidónico son liberados por la misma enzima que libera el aceite de pescado ácidos grasos. Esta es la etapa que determina qué eicosanoides se utilizarán en la señalización celular, y es el mecanismo que subyace a la importancia de una proporción dietética de ácidos grasos omega3: 6 (ya que los eicosanoides liberados en una célula reflejan la proporción de membrana)

Similar to the aceite de pescado ácidos grasos, el ácido araquidónico puede seguir una de las tres vías después de que se libera de la membrana. Puede ir a:

  • Una ruta dependiente de la COX para producir PGH2 (la prostaglandina principal, y todas las prostaglandinas se derivan de esta ruta); Las prostaglandinas son moléculas de señalización con una estructura pentacíclica (pentágono) en su cadena lateral de ácido graso

  • Una vía dependiente de LOX para producir lipoxinas y leucotrienos

  • Una vía P450, que puede ser más adelante sujeto a la enzima epoxigenasa (para producir ácidos epoxíicosatrienoicos o EET) o la enzima hidroxilasa (para producir ácidos hidroxisicosicrienoico o HETE)

El ácido araquidónico puede tomar una de tres vías después de ser liberado; la ruta COX (para prostaglandinas), la ruta LOX (lipoxinas y leucotrienos), o una de las dos rutas de la ruta P450 para hacer EET o HETE. Todas estas clases de moléculas de señalización se conocen como omicos-6 eicosanoides

2.2. Prostaglandinas

Después de ser liberado de la membrana celular por la fosfolipasa A 2, el ácido araquidónico se convierte en prostaglandina H2 (PGH2) a través de Prostaglandin Endoperoxide H Synthases 1 y 2 (nombres alternativos para las enzimas ciclooxigenasa COX1 y COX2) y este proceso utiliza O 2 para convertir el ácido araquidónico en el peróxido intermedio inestable de PGG 2 que luego se reconfigura pasivamente en PGH2;[35] PGH2 sirve como un intermediario principal para todas las demás prostaglandinas derivadas de AA (un subconjunto de eicosanoid). [36] Este La primera etapa de la síntesis de eicosanoides es uno de los motivos de los efectos antiinflamatorios y antiplaquetarios de los inhibidores de la COX (como la aspirina) que impiden que se produzcan eicosanoides AA al reducir la producción de PGH2. [37] [38] [39]

Con respecto a las enzimas que median esta conversión, COX2 es la forma inducible que puede activarse en respuesta a estresantes inflamatorios en tan solo 2 a 6 horas en una variedad de células [40] [41][42] aunque puede expresarse en condiciones basales en algunas células (cerebro, [43] testes,[44] y las células renales conocidas como macula densa [45]) mientras que COX1 se expresa generalmente en todas las celdas; [46] es debido a esta variación que COX2 se conoce como la variante inducible y COX1 la variante constitutiva variant.

ácido araquidónico (AA) se libera de la membrana celular por la fosfolipasa A 2, y luego se convierte en PGH2 (una prostaglandina) a través de una de las dos enzimas COX. La inhibición de esta etapa inhibe la producción de todos los eicosanoides derivados de AA, y después de que se sintetiza PGH2, puede ramificarse a otros eicosanoides

La PGH2 se puede convertir en prostaglandina D2 a través de la enzima prostaglandina D sintasa (en presencia de compuestos de sulfhidrilo) [47] y PDG2 es más conocido que señaliza a través del receptor DP2 (descubierto inicialmente en Células T y nombradas CRTh2 [48] [49] y también conocidas como GRP44 [50] || | 1204 and coupled to a G i o G 12 proteína [51]). En este sentido, y mediante la señalización a través de su receptor, PGD2 es biológicamente activo.

PGD2 se puede convertir a PGF2 & alfa; que puede unirse a su propio receptor (PGF2 & alpha; receptor) [52] así como al receptor DP2, aunque es 3.5 veces más débil que el PGD2.[53] Un isómero de PGF2 & alpha; conocido como 9 & alpha;, 11 & beta; -PGF2 también se puede producir a partir de PGD2 [54] [55] y es equivalente en potencia en el DP2 receptor. [54]

PGH2 se puede convertir en la prostaglandina D2, que es una de las pocas 'ramas' metabólicas de las prostaglandinas. Después de la conversión en PGD2, el metabolismo adicional en 9 α, 11 & beta; -PGF2 y PGF2 & alfa; pueden ocurrir y estas tres moléculas poseen efectos similares

PGH2 (prostaglandina parental) también se pueden convertir en prostaglandina E2 (PGE2) a través de la enzima PGE sintasa (of which there are a few, the membrane bound ones mPGES-1 and mPGES-2 and the cytosolic one cPGES [56]), y más metabolismo de los resultados de PGE2 en PGF2. Curiosamente, la inhibición selectiva de la enzima inducible ( mPGES-1) parece atenuar la producción de PGE2 sin afectar las concentraciones de otras prostaglandinas corriente abajo de PGH2 [ 57] [58] [59] mientras que la supresión indiscriminada de las enzimas COX suprime todas las prostaglandinas, y la inhibición de la producción de PGE2 causa una ligera recompensación y un aumento en la PGI2 niveles (a través de COX2). [60] [51]

PGE2 tiende a estar involucrado en el dolor, ya que se expresan en las neuronas sensoriales, || | 1239 [56] inflamación, [61] y potencialmente pérdida muscular. [62] | || 1245

There are four receptors for prostaglandin E2 named EP 1-4, que son todos receptores acoplados a la proteína G. EP 1 está acoplado a la proteína G q / 11 y su activación puede aumentar la actividad de la fosfolipasa C (produciendo IP3 y diacilglicerol y por lo tanto activando PKC). El EP 2 y el EP 4 los receptores están acoplados a la G s | || 1257 protein and activate adenyl cyclase (creatine cAMP and activating PKA). [63] [56] [64] | || 1261 EP 3 los receptores parecen ser un poco más complejos (se empalman en variantes alfa, beta y gamma; EP 3 & alpha;, EP 3 & beta;, y EP 3 & gamma;) pero son todos acoplado a G i que suprime la actividad de la adenil ciclasa (y por lo tanto se opone a EP2 y EP4) excepto EP 3 & gamma; is coupled to both G i como a G s proteínas (inhibición y activación de la adenil cylase). [56] [65] [66]

El grupo de enzimas conocido como PGE sintasas, pero particularmente mPGES-1, convierte la prostaglandina principal en PGE2, que desempeña un papel en la promoción de la inflamación y la percepción del dolor. PGE2 activa los receptores de prostaglandina E (EP 1-4)

PGH2 (prostaglandina parental) puede estar sujeto a la enzimaprostacyclin synthase y convertirse en el metabolito conocido como prostaciclina o PGI2, que se puede convertir adicionalmente en 6-ceto-PGF1 y alfa; (y luego se convierte en el metabolito urinario conocido como 2,3-dinor-6-ceto Prostaglandin F1 & alpha;). Se sabe que PGI2 activa el receptor prostanoide I (PI) [67] [51] que se expresa en el endotelio, los riñones, las plaquetas y el cerebro. [51] || | 1294

Prostacyclin production attenuates the pro-platelet function of thromboxanes (next section). [68]

PGH2 se puede convertir en PGI2, que también se llama prostaciclina, y luego esta prostaglandina emite señales a través del receptor PI

Algo no relacionado con la clase de prostaglandinas, pero aún se deriva de la prostaglandina parental, cuando la PGH2 está sujeta a la enzima conocida como se convierte en Thromboxane A2. El tromboxano A2 (TxA it is converted into Thromboxane A2. Thromboxane A2 (TxA 2) envía señales a través de los receptores prostanoides T (TP), que es un receptor acoplado a proteína G con dos variantes de empalme (TP & alpha; y TP & beta;) acoplados to G q, G 12/13

Thromboxane A2 es mejor conocido por ser producido en plaquetas activadas desde cuando se estimula la plaqueta y se libera ácido araquidónico [68] y su supresión por inhibidores de la COX (a saber, aspirina) subyace a los efectos antiplaquetarios de la inhibición de la COX. [69]

El tromboxano A2 es un metabolito de la prostaglandina parental (PGH2) que actúa sobre los receptores T prostanoides, es bien conocido por ser una formación muy pro-plaquetaria y exacerbar la coagulación sanguínea (y la inhibición de El tromboxano A2 subyace a los beneficios antiplaquetarios de la aspirina)

2.3. Ácidos epoxi / hidroxiicosatrienoicos

Los ácidos epoxyeicosatrienoicos (EET) son metabolitos eicosanoides que se producen cuando el ácido araquidónico se somete a la vía P450 y luego se somete a la enzima epoxigenasa; Los ácidos hidroxiicosatrienoicos (HETE) también son metabolitos de la vía P450, pero están sujetos a una enzima hidroxilasa en lugar de la enzima epoxigenasa.

Los HETE incluyen principalmente 19-HETE y 20-HETE.

The EETs include 5,6-EET (converted to 5,6-DHET via the hidroxilasa epóxido soluble enzima), 8,9-EET (también convertidos, pero a 8.9-DHET), 11,12-EET (en 11,12-DHET), y 14,15-EET (14,15-DHET).

La ruta P450 media tanto la síntesis de EET como la de HETE | || 1327

2.4. Leukotrienes

En la vía LOX (para confirmar, las prostaglandinas se deben a la vía COX y tanto a los EET como a los HETE debido a la vía P450) los metabolitos principales de los eicosanoides son los leucotrienos. El ácido araquidónico se convierte directamente por la enzima LOX en el nuevo metabolito Ácido 5-hidroperoxyeicosatrienoico (5-HPETE), que luego se convierte en leucotrieno A4.

El leucotrieno A4 puede tomar una de las dos rutas, ya sea la conversión en leucotrieno B4 (LTB4) a través de la adición de un grupo de agua, o la conversión en leucotrieno C4 a través de glutatión S-transferasa. Si se convierte en el metabolito C4, se puede convertir adicionalmente en leucotrieno D4 y luego leucotrieno E4.

Los leucotrienos pueden formarse cerca del núcleo. [70]

La vía LOX tiende a mediar en la síntesis de leucotrienos

3 Farmacología

3.1. Suero

240-720mg de ácido araquidónico para personas mayores durante 4 semanas fue capaz de aumentar la concentración de ácido plasmático araquidónico en la membrana plasmática (a las 2 semanas sin más efectos a las 4 semanas) pero los metabolitos urinarios y el suero PGE2 y lipoxina A | || 1343 4 no fueron influenciados significativamente. [71]

La suplementación con ácido araquidónico en reposo no necesariamente aumenta el nivel plasmático de metabolitos eicosanoides a pesar de un aumento en las reservas de ácido araquidónico

4 Neurología

4.1. Autismo

Los trastornos del espectro autista son una afección neurológica asociada con un funcionamiento social y comunicación deficientes. Se ha investigado el ácido araquidónico y el DHA de aceite de pescado, AA es crítico para el desarrollo neuronal en neonatos [72] y las alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados se han asociado con trastornos del autismo [73] [74] (algo poco fiable [75]).

Suplementación de 240 mg AA y 240 mg de DHA (con 0.96 mgastaxanthin como antioxidante) durante 16 semanas en 13 pacientes con autismo (la mitad de la dosis si tenía entre 6 y 10 años de edad) no pudo encontrar ninguna reducción en las puntuaciones en las escalas de calificación SRS y ABC para el autismo, aunque hubo una mejora en las subescalas de retiro social (ABC) y comunicación (SRS), aunque el porcentaje de pacientes que experimentaron una reducción del 50% en los síntomas no fue significativamente diferente al placebo. [76]

Pruebas muy limitadas para apoyar el papel del ácido araquidónico y aceite de pescado DHA en la atenuación de los síntomas del autismo, pero Hay un poco de promesa en ayudar a los síntomas sociales que requieren ensayos futuros más grandes

4.2. Memoria y aprendizaje

Fosfolipasa A 2 se ha observado que la activación promueve el crecimiento de neuritas después de una lesión neuronal [77] || | 1379 and axon elongation. [77] [78] Las implicaciones antes mencionadas eicosanoides (tanto del ácido araquidónico como Se ha observado que el aceite de pescado origen, principalmente DHA) y el ácido araquidónico promueven el crecimiento de las neuritas a través de la vía 5-LOX con una eficacia máxima de alrededor de 100 & micro; M [79] [80] aunque a concentraciones más altas (10 mM) esta misma vía es neurotóxica por oxidación excesiva (prevenida con Vitamina E). [79] El crecimiento de las neuritas puede estar relacionado con la acción sobre los canales de calcio. [81]

In En el cuerpo, el ácido araquidónico desempeña un papel en la promoción del desarrollo neuronal y el alargamiento, aunque las concentraciones anormalmente altas de ácido araquidónico parecen ser citotóxicas.

Se ha observado que, en ratas, el activ La calidad de las enzimas que convierten el ácido linoleico en ácido araquidónico se reduce con el envejecimiento [27] y en ratas de edad avanzada, la suplementación de ácido araquidónico en la dieta parece promover la cognición [82] [83] [84] que se ha replicado en hombres ancianos sanos con 240 mg de AA (a través de 600 mg de triglicéridos ) según lo evaluado por la amplitud y latencia P300. [85]

Debido a la menor producción de ácido araquidónico durante el proceso de envejecimiento, el ácido araquidónico suplementario puede tener un papel de mejora cognitiva en las personas mayores (No está claro si esto también se extendería a los jóvenes, parece poco probable)

4.3. Nervios

La activación de la fosfolipasa A 2 se ha implicado en ser un vínculo entre las células inmunes y la desmielinización de las neuronas [86 ] posiblemente a través de los mecanismos dependientes de COX, ya que se ha observado que celecoxib (inhibidor de COX2) mejora las tasas de curación neuronal. [87] Esto implica a los eicosanoides de omega-3 y omega-6 de origen. [88]

5 Salud cardiovascular

5.1. Flujo sanguíneo

El ácido araquidónico (4,28% de la dieta de ratas) parece revertir completamente el aumento relacionado con la edad en la vasoconstricción inducida por la fenilefrina en ratas por un medio dependiente del endotelio y es capaz de aumentar ligeramente una acetilcolina efecto de vasorrelajación inducida; no hubo beneficio aparente para ratas jóvenes. [89] Cuando se probó en humanos de edad avanzada (promedio de 65 años), 240 mg de ácido araquidónico emparejado con 240 mg de DHA (uno de los aceite de pescado ácidos grasos) durante tres meses fue capaz de mejorar el flujo sanguíneo coronario en períodos de hiperemia pero no en reposo. [1]

Arachidonic acid supplementation in older ages may be cardioprotective by promoting blood flow, although human evidence at this point is time is fairly weak

6 Músculo esquelético y rendimiento

6.1. Mecanismos

Se cree que el ácido araquidónico es importante para el metabolismo del músculo esquelético, ya que se cree que los fosfolípidos en la membrana del sarcoplasma reflejan la dieta, [90] [91] el entrenamiento en sí mismo parece alterar el contenido de fosfolípidos del músculo (independientemente de la composición de la fibra muscular [92] and associated with a lower omega6:3 ratio [92] [93]) y los eicosanoides del ácido araquidónico interactúan con la síntesis de proteínas musculares a través de sus receptores. || | 1445

Arachidonic acid signals for muscle protein sythesis via a COX-2 dependent pathway (suggesting prostaglandins are involved) [94] que se asocia con aumentos en ambas prostaglandinas E2 (PGE2) y PGF (2 & alpha;), [94] [95] [96] [97 ] aunque la incubación con PGE2 aislado o PGF (2 & alpha;) no parece replicar completamente los efectos hipertróficos del ácido araquidónico. [94 ] PGE2 y PGF (2 & alpha;) también son inducidos por el ejercicio (específicamente, un estiramiento de las células musculares in vitro [98]) y se ha observado en suero [99] [100] e intramuscularmente (cuatro veces, de 0.95 + / -0.26ng / mL a 3.97 +/- 0.75ng / mL [101]) de sujetos en ejercicio, que se normalizan dentro de una hora después de hacer ejercicio. [101] La capacidad del reflejo de estiramiento para aumentar las concentraciones de PGE2 y PGF (2 & alpha;) [98] puede deberse simplemente al estiramiento que aumenta la actividad de la COX2. [ 98] [102]

Cabe señalar que se ha observado que la suplementación de 1,500 mg de ácido araquidónico (en relación con una dieta de control que contiene 200 mg) durante 49 días incrementa la secreción de PGE2 de células inmunes estimuladas (en un 50-100%) en hombres jóvenes por lo demás sanos, [103] pero se desconoce la relevancia para el músculo esquelético de este estudio. Este estudio también observó que, sin estimulación, no hubo diferencias significativas entre los grupos. [103] En otros lugares, se ha observado una tendencia a aumentar las concentraciones séricas de PGE2 en reposo en entrenados los hombres que recibieron 1.000 mg de ácido araquidónico durante 50 días. [104]

El ácido araquidónico, a través de los eicosanoides conocidos como PGF (2 & alpha;) y PGE2, estimulan la síntesis de proteínas musculares. Se producen a partir del ácido araquidónico, pero normalmente no forman sus respectivos eicosanoides formadores de músculo hasta que la célula es estimulada por un factor estresante (como el reflejo de estiramiento en una célula muscular) que luego induce su producción

El receptor para PGF (2 & alpha;) (receptor de FP) parece estar regulado por los inhibidores de COX1 (acetaminofeno utilizado en este estudio) [62] y señalización mejorada de PGF (2 & alpha;) se cree que subyace a la mejora en la síntesis de proteínas musculares observada en personas mayores con fármacos antiinflamatorios. La suplementación de ácido araquidónico no parece afectar la cantidad de receptores de PF en la juventud; [105] mientras que el ejercicio en sí puede aumentar el EP 3 || | 1485 receptor content neither COX1 inhibitors [62] ni ácido araquidónico [105] inflúyalo.

Sin embargo, se ha encontrado que el uso de inhibidores de la COX2 (en jóvenes) elimina el aumento de PGF inducido por el ejercicio (2 & alpha;) (Ibuprofeno y Acetaminofeno) [105 ] [106] así como PGE2, [106] which is thought to be due to conversion from PGH2 into these metabolites being reliant on COX2 activity.

Debido a que la producción de estos eicosanoides depende de la enzima COX2, se cree que la inhibición de esta enzima reduce los efectos anabólicos del ejercicio cuando se toma antes del

Arachidonic acid (as well as EPA from aceite de pescado) afecte la absorción de glucosa en el músculo aislado las células y 10 µM de ácido graso pueden atenuar la resistencia a la insulina inducida por grasas saturadas; [107] un fenómeno observado con grasas saturadas de 18 cadenas de carbono o más || | 1505 [108] que no parece aplicarse a los ácidos grasos poliinsaturados de igual longitud de cadena [109] [110] y probablemente esté relacionado con el aumento de ceramidas intracelulares [111] que afectan la señalización de Akt [112] [113] y reducir la captación de glucosa mediada por GLUT4 de la insulina. [111]

El ácido araquidónico y las grasas poliinsaturadas omega-3 son ambos asociado con una mejor sensibilidad a la insulina de las células musculares, que puede ser secundaria a la reducción de los niveles de grasas saturadas en la membrana lipídica y, por lo tanto, a la reducción de las concentraciones de ceramida intracelular. Es posible que esto no esté relacionado con los eicosanoides o con la proporción de omega 3: 6

6.2. Interacciones entre ejercicios

Se sabe que el ejercicio libera metabolitos vasoactivos que inducen la relajación de los vasos sanguíneos, junto con algunos agentes vasodilatadores comunes ( óxido nítrico, adenosina, iones de hidrógeno ) también se liberan los prostanoides. [114] Los niveles de ácido araquidónico en el suero se suprimen de forma aguda por el ejercicio (se normalizan en unos pocos minutos) y hubo aumentos en algunos eicosanoides de la araquidónica ácido que incluye 11,12-DHET, 14,15-DHET, 8,9-DHET y 14,15-EET cuando se realiza el ciclo al 80% VO2 máx. de forma aguda [115] and higher 2,3-dinor-6-keto Prostaglandin F1α urinary concentrations (indicative of higher PGI2 and 6-keto-PGF1α concentrations) have been noted at rest after 4 weeks of training in previously untrained youth. [116]

6.3. Intervenciones

En 31 hombres entrenados sometidos a un programa estandarizado de levantamiento de pesas y dieta (500 kcal en exceso con 2 g / kg de proteína) que recibieron 1 g de ácido araquidónico por día o placebo, la suplementación durante 50 días pareció aumentar la potencia máxima (7,1 %) y la potencia promedio (3.6%) en una prueba de Wingate, pero no logró influir positivamente en las medidas de potencia de la masa muscular o de levantamiento de pesas (press de banca y prensa de piernas). [104]

7 Metabolismo óseo y el esqueleto

7.1. Mecanismos

La prostaglandina F2 alfa (PGF2 & alpha;) es capaz de influir de forma pasiva en el crecimiento óseo actuando como mitógeno en los osteoclastos. [117]

8 || | 1543 Inflammation and Immunology

8.1. Artritis

En pacientes con artritis reumatoide, una reducción del ácido araquidónico en la dieta (de 171 mg a 49 mg; ácido eicosapentaenoico no significativo) y del ácido linoleico (de 12,7 a 7,9 g) puede reducir los síntomas del dolor del reumatoide artritis (14%) y fue capaz de mejorar la eficacia de la suplementación con aceite de pescado del 17% al 31-37%. [19]

Parece que la limitación de la ingesta dietética de ácido araquidónico ayuda en los síntomas de la artritis reumatoide y parece aumentar la eficacia de la suplementación con aceite de pescado

9 Interacciones con hormonas

9.1. Testosterona

Tanto la testosterona total como la libre parecen no verse afectadas después de 50 días de suplementación con ácido araquidónico en hombres entrenados en resistencia. [104]

9.2. Cortisol

En los machos entrenados en resistencia que recibieron 1,000 mg de ácido araquidónico durante 50 días, no hubo una diferencia detectable en las concentraciones de cortisol en relación con el placebo. [104]

10 Interacciones con los pulmones

10.1. Asma

La prostaglandina D2 (PGD2) es un potente broncoconstrictor, que es ligeramente más potente que su prostaglandina relacionada PGF2 y alfa; (3.5 veces) y mucho más potente que la propia histamina (10.2 veces). [53] [55] & nbsp;

Se piensa que la señalización a través de los receptores DP-1 y DP-2 media los efectos pro-asmáticos de estas prostaglandinas, ya que son los receptores que mejor se sabe que responden [118] y la eliminación de este receptor genéticamente se asocia con una reducción de la inflamación de las vías respiratorias. [48]

Los eicosanoides del ácido araquidónico parecen ser pro-asmáticos

11 Interacciones con Estética

11.1. Cabello

La prostaglandina D2 (de origen ácido araquidónico) y la enzima que la produce ( prostaglandina D2 sintasa) son 10.8 veces más altas en el cuero cabelludo de hombres con alpoceria androgénica (línea del cabello en retroceso) en relación con las partes de sus cabezas con cabello [50] y parece suprimir el crecimiento del cabello a través de la señalización a través del DP 2 receptor (también conocido como GPR44 o CRTh2 [49] [119]), con el El receptor PGD2 1 no está asociado con la supresión del crecimiento del cabello y la prostaglandina 15- y Delta; PGJ2 también tiene efectos supresores. [50] La sobreexpresión de la enzima puede imitar la alpoceria androgénica , lo que sugiere que la enzima es un objetivo terapéutico [50] y se sabe que esta enzima es altamente sensible a la señalización androgénica. [120] | || 1598 [121]

Prostaglandina D2 y sus metabolitos (producidos a partir de la prostaglandina H2 a través de la enzima prostaglandina D2 sintasa e) aumentan en la porción de calvicie de la alopecia androgénica en relación con la porción de cabello, y la enzima en sí aumenta la actividad de los andrógenos. La señalización a través del receptor DP2 (que lleva el nombre de la prostaglandina D2) parece suprimir el crecimiento del cabello

Prostaglandin F2 & alpha; La señalización (PGF2 & alpha ;; que se une al receptor PGF2 & alpha; a una concentración de 50-100nM [122]) parece promover el crecimiento del cabello. [123] & nbsp;

Parece que hay más prostaglandina E2 (PGE2) en las secciones de la cabeza en hombres calvos con cabello en relación con las áreas calvas (2.06 veces). [50] Se cree que el aumento de PGE2 es uno de los posibles mecanismos de minoxidil para promover el crecimiento del cabello. | || 1613 [124]

Otras prostaglandinas derivadas del ácido araquidónico

12 Seguridad y toxicología

12.1. Embarazo

Se sabe que el ácido araquidónico aumenta la leche materna después del consumo oral (ya sea a través de alimentos o suplementos, de una manera relativamente dependiente de la dosis [125]) although supplemental DHA ( aceite de pescado) aislado puede reducir la concentración de ácido araquidónico en la leche materna. [126] El aumento ha sido cuantificado en 14-23% durante 2-12 semanas (220 mg de suplemento de ácido araquidónico [126]) mientras que una semana de 300 mg de ácido araquidónico es No es suficiente para aumentar las concentraciones significativamente. [127] Este retraso aparente puede deberse a que la mayoría de los ácidos grasos provienen de los almacenes de material en lugar de hacerlo directamente de la dieta de la madre. [128] | || 1634

Arachidonic acid concentrations in breast milk tend to correlate with the diet, with low concentrations noted in some studies [129] con una menor ingesta dietética de ácido araquidónico en general [126] y concentraciones más altas de leche materna observadas en estudios donde la población del estudio tiende a tener una mayor ingesta de ácido araquidónico. [130] || | 1641

Arachidonic acid is known to accumulate in the breast milk of mothers, and its concentrations in breast milk appear to correlate with dietary intake.

Apoyo científico & amp; Citas de referencia

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(Errores ortográficos comunes para el ácido araquidónico incluyen aracidonic, arakidonic)

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"Arachidonic acid," comprar-ed.eu, published on 16 July 2013, last updated on 14 de junio de 2018, https: //comprar-ed.eu/supplements/arachidonic-acid/