Benfotiamine

Benfotiamine es un pariente de la vitamina Thiamine (B1) que parece tener un papel terapéutico en la reducción del dolor y complicaciones diabéticas (neuropatías y nefropatías); confiere vitamina B1 biodisponible después de la ingestión oral.

Nuestro análisis basado en evidencia presenta 53 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Lo que debe saber

También conocido como

S - {(Z) -2 - {(4-amino-2-metilpirimidin-5-il) metil-formilamino } -5-phosphonooxypent-2-en-3-yl} benzenecarbothioate

No confunda con

Sulbutiamine (una molécula hecha de dos moléculas de Thiamin; muy diferentes acciones)

Se usa para

Es una forma de

Va bien con

  • Inhibidores de la Aldosa Reductasa (teóricamente aditivos, ya que la Benfotiamina protege contra las complicaciones diabéticas por muchas vías pero no por la inhibición de esta enzima)

  • Resveratrol in reducing pain

Aviso de precaución

Exención de responsabilidad médica de comprar-ed.eu

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

La benfotiamina se toma comúnmente en la dosis oral de 300-600mg durante el transcurso del día , por lo general en dos dosis divididas con las comidas (150 mg o 300 mg dos veces al día).

Matriz de efectos humanos | || 484

The Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye a los animales y in vitro estudios) para decirnos qué efectos la benfotiamina tiene en su cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación sólida realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos || 512
Multiple studies where at least two are double-blind and placebo controlled
Estudio simple doble ciego o múltiples estudios de cohortes
Estudios no controlados o observacionales solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Protección contra fumar Menor - Ver estudio
Parece haber una atenuación en la cantidad de cigarrillos que constriñe el flujo sanguíneo periférico a la mitad, con otros biomarcadores que no se modifican excesivamente en un grado excesivamente potente.
Productos finales avanzados de glicación - - Ver estudio
No se observaron cambios significativos en los AGEs urinarios o séricos en este momento
Presión arterial - - Ver estudio
No hay evidencia significativa para apoyar las alteraciones en la presión arterial.
HDL-C - Muy alto Ver 2 estudios
No se observaron influencias significativas en HDL-C.
HbA1c - Muy alto Ver 2 estudios
Dos estudios en diabéticos no han podido encontrar una influencia de la benfotiamina en HbA1c
Inflamación - - Ver estudio
Insuficiente evidencia con la evidencia preliminar que falla a cualquier influencia en las citoquinas circulantes.
Función renal - - Ver estudio
Insuficiente evidencia para apoyar la función renal mejorada.
LDL-C - - Ver estudio
Aunque no es un punto final de investigación principal, no se observa una influencia significativa en el LDL-C.
Reparación de nervios - - Ver estudio
La evidencia preliminar ha resultado negativa durante más de 2 años en diabéticos tipo 1 con neuropatía diabética.
Proteinuria - Muy alto Ver 2 estudios
No hay evidencia para apoyar una reducción en la cantidad de proteína perdida en la orina de personas con nefropatía diabética (EAU entre 15-300 mg / 24 horas). Ya sea que haya un efecto preventivo o no, no parece haber un efecto de rehabilitación.
Colesterol total - - Ver estudio
Sin cambios significativos en el colesterol total
Triglicéridos - - Ver estudio
Sin influencia significativa en los triglicéridos.

Estudios excluidos de la consideración

  • Confundido con otras dos vitaminas B [1]


Investigación científica

Table of Contents:

  1. 1 Fuentes y estructura
    1. 1.1 Estructura
  2. 2 Farmacología
    1. 2.1 Absorción
    2. 2.2 Suero
    3. 2.3 Distribución
    4. 2.4 Metabolismo
  3. 3 Neurología
    1. 3.1 Alzheimer
    2. 3.2 Dolor
  4. 4 Salud Cardiovascular
    1. 4.1 Tejido cardíaco
    2. 4.2 Endotelio
    3. 4.3 Flujo sanguíneo
  5. 5 Interacciones con el Metabolismo de la Glucosa
    1. 5.1 Mecanismos
    2. 5.2 Intervenciones
  6. 6 Músculo esquelético y hueso
    1. 6.1 Mecanismos
  7. 7 Inflamación e Inmunología
    1. 7.1 Mecanismos
    2. 7.2 Intervenciones
  8. 8 Interacción con la oxidación
    1. 8.1 Daño genómico
  9. 9 Interacciones con sistemas de órganos
    1. 9.1 Pulmones || | 1041
    2. 9.2 Riñones
    3. 9.3 Ojos

1 Fuentes y estructura || | 1059

1.1. Structure

La benfotiamina es una molécula con el nombre propio de S-benzoiltiamina O-monofosfato y es un derivado de la vitamina B1, tiamina. [2] [3] Después de la ingestión oral, puede convertirse en tiamina y, por lo tanto, se considera un profármaco para la tiamina.

La benfotiamina es hidrofóbica (soluble en grasa) [4] [5] y es estructuralmente estable a menos que esté defosforilada, en cuyo caso puede degradarse a tiamina. [6]

2 Farmacología

2.1. Absorción

Las tasas de absorción (biodisponibilidad) de Benfotiamine son aproximadamente 5 veces mayores que las de Thiamin y 3.7 veces más altas que Thiamin Hydrochloride según un estudio, [2] con otro sugiriendo que para alcanzar los mismos niveles circulantes de tiamina solo se necesita un 40% de una dosis oral de benfotiamina. [7]

Se cree que esta biodisponibilidad mejorada estar relacionado con la estructura, donde el novedoso anillo abierto de tiazol permite el transporte pasivo de la membrana secundario a ser fosforilado (en el borde en cepillo de los intestinos) a S-benzoil-tiamina por fosfatasa ecto-alcalina. [2] [8]

La benfotiamina parece tener una mejor absorción que otras estructuras relacionadas con tiamina que se metabolizan en tiamina libre | || 1091

2.2. Serum

El suero aumenta en Tiamina y los metabolitos fosforilados se pueden detectar en el suero dentro de la hora de ingerir Benfotiamina. [6]

Picos séricos relativamente rápidos en Thiamin resultante de la ingestión de benfotiamina

2.3. Distribución

Una hora después de la administración oral de benfotiamina, se pueden detectar concentraciones tisulares elevadas de tiamina, monofosfato de tiamina y tiamina difosfato en el hígado y los riñones, con un aumento relativo mayor entre 100-300 mg / kg. [6]

Estos metabolitos también se pueden detectar en los ganglios de la raíz dorsal y la médula espinal dorsal de las ratas, pero en un grado mucho menor en el tejido neuronal (aumento de 2,3 veces a 300 mg / kg ); [6] esto se ha notado en otra parte. [9]

La benfotiamina puede aumentar las concentraciones tisulares de tiamina y Compuestos relacionados con tiamina después de la administración oral a ratas

2.4. Metabolismo

La benfotiamina parece ser el sustrato de la enzima Prostatic Acid phosphatase (o en los intestinos, fosfatasa ectoalcalina) que desfosforila Benfotiamine en S-benzoylthiamine, [6] esto luego se degrada pasivamente en O-benzoylthiamine y se convierte en tiamina activa a través de una tioesterasa mecanismo dependiente; cierta degradación pasiva puede ocurrir a Thiamin bajo condiciones alcalinas in vitro. [6] Metabolismo en el hígado a Thiamin por thoiesterase las enzimas también producen ácido benzoico libre. [8]

3 Neurología | || 1129

3.1. Alzheimer's

En células aisladas HEK293, la benfotiamina a 20-40ug / mL puede atenuar el aumento inducido por la glucosa en la síntesis de proteínas beta-amiloides y, teóricamente, ayuda a la patología de la enfermedad de Alzheimer.[10]

En ratones (ya sea diabéticos por estreptozotocina o ratones normales) a los que se les administró benfotiamina a 100 mg / kg durante 14 días, se pudo normalizar la relación glutatión: disulfuro de glutatión (GSSG) en la corteza cerebral ( al disminuir el GSSG para controlar los niveles), aunque no afectó a los ratones normales. [11] Estos beneficios ocurrieron antes de cualquier cambio en AGEs o TNF-α; (y por lo tanto eran independientes). [11]

3.2. Dolor

Los estudios que miden los efectos antinociorecptivos contra el dolor por calor en ratones notan una EC 50 de 69.1mg / kg después de la administración oral[6] y contra capsaicina - inducido (inyecciones) retorciéndose, el ED 50 dosis de inyecciones de Benfotiamine parece ser 529.4 +/- 85.2mg / kg; esto fue menor que resveratrol (ED 50 104 +/- 8.2mg / kg) pero los dos parecen ser sinérgico. [12] La reducción del dolor también se ha observado en modelos crónicos de dolor como la inyección de CFA (un químico mimético de la artritis reumatoide) con una normalización casi completa a 300 mg / kg de ingestión oral. [6] Otros estudios en ratas realizados sobre el dolor notan que tanto las ratas diabéticas como las no diabéticas experimentan una reducción del dolor a 75-300 mg / kg de benfotiamina (10 mg / el kg no es estadísticamente significativo). [13]

Un estudio en polineuropatía diabética ha observado que, si bien las puntuaciones globales de clasificación no alcanzan la significación estadística, 300-600 mg de benfotiamina por día se asoció con reducciones significativas en el subconjunto de dolor de la escala de calificación de la Polineuropatía Diabética en particular. [14]

Capaz de reducir la percepción del dolor después de la administración intravenosa y oral, con potencia variable dependiendo en el mann er de estresor (químico o ambiental)

La enzima Prostatic Acid phosphatase es necesaria para aliviar el dolor de Benfotiamine, aunque parece ser necesaria para Thiamin -inducido alivio del dolor y puede ser independiente del metabolismo de Benfotiamine en Thiamin. [6] Metabolismo de Benfotiamine a Thiamin no fue atenuado en este estudio, lo que sugiere que PAP no es obligatorio para la conversión pero tiene nuevas interacciones dolorosas. [6]

4 Salud cardiovascular

4.1. Tejido Cardíaco

En períodos de hiperglucemia, la acumulación de productos avanzados de Glycemic End (AGEs) y la subsiguiente regulación positiva de su receptor (Receptor para AGE, conocido como RAGE) parece contribuir a la miocardiopatía a partir de glucosa en suero alta; este estudio notó que la disminución inducida por diabetes en LVDP del corazón no ocurrió en ratones que carecían de RAGE y atenuó la formación de AGE con 80mg / kg de Benfotiamina (se confirmó que reducía AGE sin influenciar TG o colesterol) y secundaria a esta atenuación de la formación de Methylglycoxal y del entrecruzamiento de colágeno . [15] & nbsp;

El tratamiento con dosis altas de Benfotiamina intravenosa (100mg / kg) durante 14 días parece beneficiar la función cardíaca en diabéticos inducidos por estreptozotocina ratones independientes de la formación de AGE. [16] La benfotiamina (70 mg / kg de ingestión oral durante cuatro semanas) mostró posteriormente que conservaba la señalización a través de una vía Akt / Pim-1 (PI3K dependiente) secundario a su capacidad inductora de transcetolasa. [17] Esta vía es protectora de las células de los cardiomiocitos, pero se ve obstaculizada durante los períodos de niveles altos de glucosa en sangre, ya que STAT3 está regulada negativamente (normalmente conserva Pim-1) y luego se induce PP2A (suprime Pim-1); La benfotiamina impidió la regulación negativa de STAT3 (sin afectar PP2A) y Pim-1 conservada, que luego conservó la señalización cardioprotectora a través de Akt / Pim-1. [17] || 1187

Appears to protect cardiomyocytes (cardiac muscle cells) in response to stressors, either prolonged during reducing AGE formation (which ties into diabetic cardiomyopathy) or acutely via anti-oxidative effects. Has not yet been demonstrated to benefit cardiac tissue when a stressor is not otherwise incubated, suggesting preventative but not enhancing properties

4.2. Endotelio

La proteína fosfatasa A2 (PPA2) parece activarse durante períodos de hiperglucemia que contribuye a la muerte de células endoteliales inducida por glucosa a través de la activación de NF-kB; la incubación con Benfotiame puede atenuar estos cambios adversos. [18]

Un estudio pequeño (n = 13 Diabéticos Tipo II) que involucra una comida procesada a altas temperaturas (para concentrar el contenido de AGE, también tenía un alto contenido de carbohidratos) antes y después de un período de 3 días donde recibieron 1050mg Benfotiamine notó que la suplementación fue capaz de preservar la vasodilatación mediada por flujo (que se redujo después de la comida antes de Benfotiamine) y Benfotiamine abolió la hiperemia reactiva sin influenciar la sangre presión o vasorrelajación dependiente del endotelio en cualquier punto temporal. [19] Este estudio también observó que las concentraciones de glucosa posprandial se redujeron a las 2 horas (10%), 4 horas (40 %) y 6 horas (22%) en relación con la comida de control. [19] Un diseño de estudio similar también observó que la reducción posprandial en la adiponectina se previene con la suplementación de Benfotiamina. [20]

4.3. Flujo sanguíneo

Un estudio que usó Benfotiamina 2x50mg (junto con metilcobalamina a 2x500mcg y piridoxina a 2x50mg) notó que más de 12 semanas en personas con artritis reumatoide se asoció con una mejora en el flujo sanguíneo dependiente del endotelio, pero no endotelialmente independiente; sugiriendo una capacidad para aumentar la biodisponibilidad del óxido nítrico. [1]

5 Interacciones con el Metabolismo de la Glucosa

5.1. Mecanismos

En estados de hiperglucemia (agudos, pero los problemas clínicos se manifiestan durante la exposición crónica), la afluencia de energía mitocondrial se combina con una mayor producción del radical superóxido; el superóxido puede inhibir parcialmente la enzima Glyceraldehyde Phosphate Dehydrogenase (GAPDH) y desviar la glucosa de la glucólisis hacia vías alternativas. [21] [22] Parcial la inhibición de GAPDH causa una acumulación relativa de los metabolitos antes de esa enzima en la cadena glicolítica, que incluye fructosa-6-fosfato (F6P) y gliceraldehído-3-fosfato (G3P); la acumulación de estos contribuye al aumento del producto del producto final glicémico avanzado (AGE) y la producción de diacilglicerol (DAG) y al aumento de la actividad metabólica de las vías de la hexosamina, todo lo cual contribuye al daño microvascular y las complicaciones asociadas con la diabetes. [21 ] [22] Otro factor que contribuye a las complicaciones de Microvascularity, el aumento de la síntesis de Polyol, es independiente de F6P y G3P y más relacionado con la enzima Aldose Reductase.[23]

La benfotiamina se considera útil en este escenario debido a que es un inductor de enzimas transcetolasas a concentraciones superiores a 50 uM, donde la actividad de la enzima puede multiplicarse por cuatro. [22 ] La transcetolasa es una enzima dependiente de tiamina difosfato con una actividad normalmente baja en la glucólisis, [24] y su actividad se reduce aún más en pacientes diabéticos ( medido en los eritrocitos). [25] La transcetolasa puede intercambiar de forma reversible productos considerados problemáticos en estados de hiperglucemia (F6P y G3P) a D-xilulosa-5-fosfato y eritrosa-4-fosfato, y secundarios a eso reducen las complicaciones que ocurren con la acumulación celular excesiva de F6P y G3P. [22] Esto se conoce como redirigir sustratos de glucosa hacia el shunt de pentosa fosfato.

La benfotiamina puede aumentar la actividad de una enzima normalmente poco activa (transcetolasa), y en el estado de hiperglucemia reducen la acumulación de dos metabolitos que (cuando se encuentran en concentraciones excesivas) contribuyen a la patología del daño de la microvasculatura diabética (daño a las arterias pequeñas; que está relacionado con la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía) || 1231

Additionally, Benfotiamine appears to have direct anti-oxidant properties, [26] [27] que atenúa el daño oxidativo inducido por hiperglucemia en el endotelio. [28] || 1237

5.2. Interventions

80 mg / kg de benfotiamina por vía oral puede suprimir el aumento de segmentos capilares acelulares en la retina de ratas diabéticas durante 36 semanas, lo que confiere protección completa contra la retinopatía diabética de acuerdo con este estudio con ratas.[22]

La redirección de G3P y F6P a través de la derivación de pentosa fosfato y la activación de la transcetolasa parece prevenir la disminución de las células progenitoras cardiacas y puede ser cardioprotectora en estados de diabetes.[29]

Diversos beneficios para las ratas con las dosis anteriores

Un estudio pequeño (n = 9) en diabéticos tipo 1 a los que se les administraron 300 mg de benfotiamina (dos veces al día a 600 mg en total) con Ácido alfa lipoico (600 mg dos veces al día a 1200 mg totales) durante 28 días fue capaz de mejorar la actividad transcetolasa (medida en monocitos) 2-3 veces y en 15 días completamente normalizada angiopoyetina-2 sérica (un biomarcador de aductos de metilgloxal en células endoteliales), y se normalizó de forma efectiva (como tal que no fue estadísticamente diferente control de alquiler que no es diabético) Proteínas modificadas con N-acetilglucosamina (indicativas de estado AGE) y 6-ceto-PGF. [30]

En diabéticos con proteinuria alta-normal ( pérdidas de proteínas en la orina, en el rango de 15 y 300 g / 24 h de excreción urinaria de albúmina) que toman 300 mg tres veces al día (un total de 900 mg) durante un período de 12 semanas no proporcionaron una reducción significativa en suero Siglos); este estudio tampoco logró encontrar diferencias significativas en los biomarcadores del estrés endotelial y los factores de adhesión, pero confirmó un aumento en el estado de la tiamina y la actividad transcetolasa. [31]

Una prueba de dos años en diabéticos tipo I (más de 15 años de diabetes, que se cree que redujo la velocidad de conductancia nerviosa) administrada 300mg diarios de Benfotiamina no notó cambios en la excreción de albúmina ( urinario), HbA1c, medidas de conductancia nerviosa o varias medidas inflamatorias. [32] Este estudio ha sido comentado y posteriormente respondido, [ 33] pero fue principalmente una defensa de la metodología.

6 Músculo esquelético y hueso

6.1. Mecanismos

En miotubos cultivados derivados de participantes sanos, condiciones normales (5,5 μM) y alta glucosa (20 μM) experimentaron un aumento en la oxidación de la glucosa a 100 μM de Benfotiamina (35% normal, hiperglucémico no estadísticamente significativo) y 200 μM Benfotiamina (49% normal, 70% hiperglucémica) con un aumento concomitante en la captación de glucosa (menor al 17%); La captación de glucosa pero no la oxidación también se vio afectada por la tiamina (30% de potencia como la benfotiamina), mientras que el metabolismo lipídico y la síntesis de glucógeno no se vieron afectados en todas las condiciones. [34]

Este ex estudio observó que alrededor de 100 y 200 genes se upregulated o downregulated (respectivamente) después de 200uM Benfotiamine, con notable downregulations ser NOX4 (2.5-3.1 veces), Thymidine phosphorylase (2.2-2.8 veces), y MDK (3.3 veces) y upregulations notable de SERPINB7 (aumento de 2.3-3.4 veces, más eficacia en normoglucemia) y carboxipeptidasa A4 (1.57-3.16 veces, también más eficacia en la normoglucemia). [34] Factores de diferenciación MyoD y Myogenin no se vieron afectados significativamente. [34]

Posible aumento en la utilización de glucosa en el músculo esquelético, que puede no estar relacionado con las dos vías más comunes (señalización del receptor de insulina y AMPK activación) y es potencialmente nuevo

La diabetes tipo 1 se asoció con un aumento en contenido de adipocitos, especies reactivas de oxígeno (ROS) y microangiopatía en la médula ósea con densidad y volumen reducidos; [35] estos efectos se previenen vitro con antioxidantes como N-AcetylCysteine, y la administración oral de 70mg / kg de benfotiamina durante 24 semanas disminuye el grado de daño oxidativo en ratas diabéticas, así como estos cambios patológicos adversos, con los grados de mejoría ya sea tendencia a la normalización (flujo sanguíneo de médula ósea), se normalizaron (las células LSK y la densidad) fueron más beneficiosas que el control no diabético (TK, ROS mitocondriales y actividad de G6PDH en BMMNCs,). [35 ]

7 Inflamación e Inmunología

7.1. Mecanismos

La benfotiamina parece atenuar débilmente el producto final glicémico avanzado (AGE) unido a la albúmina sérica (un complejo conocido como AGE-albúmina) por activación de macrófagos e inducción de estrés oxidativo a través de NADPH oxidasa.[36] AGE-Albúmina se sabe que interfiere con los transportadores de salida de colesterol ABCG1 y ABCA1 [37] [38] que parece estar mediado por la oxidación. [36] Los antioxidantes en general pueden reducir estos efectos (como se estableció con aminoguanidina), y la benfotiamina confiere protección débil efectos. [36]

Se ha observado que la incubación de benfotiamina en macrófagos atenúa la pérdida potencial de la membrana mitocondrial inducida por LPS en los macrófagos, que se pensó que estaba aguas abajo de la prevención de la translocación de NF-kB secundario a los efectos antioxidantes. [39]

Parece ser un antioxidante en las células inmunitarias, pero es bastante débil en este papel

Benfotiamina ha sido demonios para inhibir la liberación de ácido araquidónico (AA) de células RAW264.7, con Benfotiamina 100 μM inhibiendo aproximadamente el 90% de la liberación de AA, una magnitud similar de supresión de cPLA2 (medita liberación de AA) que se pensó que era a través de una reducción del estrés oxidativo causando menos activación de las proteínas de señalización proinflamatorias NF-kB y Er-1; [40] || | 1303 similar mechanisms have been noted elsewhere. [39]

7.2. Intervenciones

Un estudio que usó Benfotiamina (50 mg) junto con metilcobalamina (500 mcg) y piridoxamina (50 mg) dos veces al día en personas con artritis reumatoide (sin diabetes) durante un período de 12 semanas se asoció con una mejoría del endotelio flujo sanguíneo (sin efecto sobre la vasodilatación endotelial independiente evaluada por nitroglicerina) asociado con una reducción en TBARS (23%), proteína C-Reactiva (36%) y ácido úrico en suero (11%); no se observaron cambios significativos en los AGEs séricos, la glucosa en sangre o la presión arterial. [1] Se observaron mejoras significativas en el estado de la enfermedad de artritis reumatoide según la evaluación de las puntuaciones DAS28, que se correlacionó con mejoras en los biomarcadores inflamatorios. [1] || | 1313

8 Interacción con la oxidación

8.1. Daño genómico

Al medir los linfocitos de pacientes en hemodiálisis (estudio piloto seguido de estudio simple ciego), la benfotiamina a 600 mg disminuyó la frecuencia de micronúcleos (16 +/- 1.2 a 11.1 +/- 1.1 micronúcleos por 1.000 células binucleadas, 30% de reducción) en el estudio piloto y 15% en el estudio simple ciego, que se produjo junto con una reducción en AGEs (tanto de intervención y placebo) y un aumento en los niveles de tiamina en el suero pero no existía junto con un aumento en la actividad transcetolasa Se cree que esta reducción en MNF es indicativa de menos daño oxidativo en el genoma. [41] Se pensó que los efectos observados se debían a propiedades anti-oxidantes directas, como antioxidantes en general reducen el daño genómico en los linfocitos [42] y la benfotiamina ha mostrado propiedades directas antioxidantes que protegen el genoma in vitro || | 1323 . [27] Sin embargo, se observó una correlación significativa entre la actividad transcetolasa y la frecuencia de micronúcleos [41]

Las propiedades anti-oxidantes directas que protegen el ADN han demostrado ser relevantes una vez que las personas en mayor riesgo de daño genómico hayan ingerido Benfotiamina (600 mg)

9 Interacciones con Organ Systems

9.1. Pulmones

Un estudio en 20 fumadores por lo demás sanos (18.3 +/- 12.1 años de paquete) donde se tomó Benfotiamina tres veces al día (350mg x 3) durante dos días y luego un bolo agudo de 1050mg una hora antes de fumar, la benfotiamina fue capaz de atenuar la reducción del 50% en la vasodilatación mediada por flujo (FMD) del 50% al 25% y abolió el pequeño aumento de sVCAM observado con el tabaquismo; los cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca inducidos por el tabaquismo no se vieron afectados. [43]

9.2. Riñones

En un modelo de rata de diálisis peritoneal en uremia (SNX), la benfotiamina a 80 mg / kg no redujo significativamente la urea sérica ni la creatinina, pero aumentó la actividad transcetolasa; esto se asoció con productos glicémicos finales menos avanzados medidos en el peritoneo y biomarcadores de inflamación y angiogénesis. [44] Se observó una reducción a la mitad aproximada de la albuminuria (en mg / 24 h) y mostró beneficios en el análisis histológico y las calificaciones de fibrosis, aunque no en un grado notable. [44] Se ha observado el uso de 70mg / kg de benfotiamina durante 24 semanas para prevenir la diabetes -aumento inducido en la formación de aducto AGE de glomérulos renales, [45] que es igualmente potente que la misma dosis de tiamina.

Un ensayo en humanos tiene llevado a cabo midiendo el grado de excreción urinaria de albúmina (EAU) y los niveles séricos de KIM-1 (biomarcador de daño renal) en pacientes con diabetes tipo II (10-12 años de enfermedad) que no respondieron a los bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) Inhibidores de la ECA que recibieron 900 mg de Benfotiamina (3x300 mg) durante 12 semanas, pero aunque hubo una tendencia a reducir las tasas de EAU, no hubo un efecto significativo en cualquier parámetro medido que incluya HbA1c, KIM-1, presión arterial o colesterol. [46]

9.3. Ojos

En pericitos humanos cultivados, las condiciones de glucosa alta pueden inducir la fragmentación del ADN y la apoptosis (indirectamente a través de proteínas de matriz extracelular productiva (MEC), no directamente por la glucosa) que se previenen con tiamina (el medio normalmente 12nM, que es similar a los pacientes diabéticos, [47] se incrementó a 50-100umol para la condición de Tiamina) o Benfotiamina (50-100umol).[48] Las condiciones de glucosa alta (para imitar la diabetes) no alteraron la adhesión celular o la proliferación, y el aumento en la apoptosis de la MEC se eliminó con todas las dosis probadas. [48 ] Este estudio construyó estudios previos en pericitos bovinos donde la tiamina actuó de manera similar a la aminoguanidina, [49] [50] pero fue replicado en pericitos humanos debido a diferencias de especie. [51] La prevención de la apoptosis de pericitos es preventiva en las primeras etapas de la retinopatía diabética. . [52]

7-70mg / kg La benfotiamina en ratas diabéticas durante 24 semanas también se asocia con menos formación de aducto del producto final glicémico avanzado (AGE) en la retina, aunque una la dosis igual de tiamina parece ser más efectiva; [45] esto puede estar relacionado con la activación de la transcetolasa. [53]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

  1. La inhibición de los productos finales de la glicación avanzada mejora la disfunción endotelial en la artritis reumatoide.
  2. Loew D. Farmacocinética de derivados de tiamina especialmente de benfotiamina. Int J Clin Pharmacol Ther. (1996)
  3. WADA T, et al. Un nuevo derivado de tiamina, S-benzoiltiamina O-monofosfato. Ciencia. (1961)
  4. Patel SM, Patel RP, Prajapati BG. Aumento de la solubilidad de la benfotiamina, un derivado lipídico de la tiamina mediante la técnica de dispersión sólida. || | 1415 J Pharm Bioallied Sci. (2012)
  5. Volvert ML, et al. La benfotiamina, un derivado de S-acil tiamina sintético, tiene diferentes mecanismos de acción y un perfil farmacológico diferente que los derivados de disulfuro de tiamina solubles en lípidos. BMC Pharmacol. (2008)
  6. Hurt JK, et al. La fosfatasa ácida prostática es necesaria para los efectos antinociceptivos de la tiamina y la benfotiamina. PLoS One. (2012)
  7. Bitsch R, et al. Evaluación de la biodisponibilidad de la benfotiamina lipófila en comparación con un derivado de tiamina soluble en agua. Ann Nutr Metab. (1991)
  8. Balakumar P, et al. El potencial terapéutico multifacético de la benfotiamina. Pharmacol Res. (2010)
  9. Pan X, et al. Potentes efectos beneficiosos de la benfotiamina sobre el deterioro cognitivo y la deposición de beta-amiloide en proteína precursora amiloide / ratones transgénicos presenilin-1. Cerebro. (2010)
  10. Sun XJ, et al. La benfotiamina previene el aumento de la producción de \ beta - amiloide en células HEK inducidas por glucosa alta. Toro de Neurosci. (2012)
  11. Wu S, Ren J. La benfotiamina alivia el daño oxidativo cerebral inducido por la diabetes independientemente del producto final de la glicación avanzada, el factor tisular y el TNF-alfa. Neurosci Lett. (2006)
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(Common misspellings for Benfotiamine include benfotamine, benfotiamin, bentomiane, bentoamine)

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"Benfotiamine." comprar-ed.eu. 11 Jul 2013. Web. 4 Sep 2018.
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