Capsaicina

La molécula exacta que se encuentra en los chiles que quema la cara, actúa a través de los receptores de adrenalina y TRPV1 (como Evodia) para aumentar el calor rápidamente. Puede quemar grasa corporal con una potencia mínima, combatir inflamación con una potencia decente, y prevenir el cáncer con una potencia indeterminada.

Nuestro análisis basado en evidencia presenta 108 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por el Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Cosas que debe saber

También conocido como

Extracto de chile, Extracto de pimiento picante, Trans-8-metil-N-Vanilyl-6- nonenamide, Capsaicinoids

No confunda con

Piperina ( Black Pepper extracto) || | 420

Things to Note

  • Aunque técnicamente es un inhibidor del CYP3A4, parece que la ingestión crónica provoca un aumento en la actividad relacionada con CYP3A4

Se usa para

También se usa para

Es una forma de

Caution Notice

Se sabe que interactúa con las enzimas del metabolismo de los medicamentos

Exención de responsabilidad médica de comprar-ed.eu

Matriz de efectos humanos

La Matriz de efectos humanosHuman Effect Matrix examina los estudios en humanos (excluye los estudios en animales y in vitro) para decirle qué efectos La capsaicina tiene en tu cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación robusta realizada con repetidos ensayos clínicos doble ciego
Múltiples estudios donde al menos dos son el doble ciego y controlado con placebo
Estudio doble ciego individual o estudios de cohortes múltiples
Sólo estudios no controlados u observacionales
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTA o MUY ALTA significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Glucosa en sangre Menor - Ver estudio
Puede ocurrir una posible reducción de la glucosa en la sangre secundaria a la estimulación pancreática con altas dosis de capsaicina
Insulina Menor - Ver estudio
Las dosis altas de capsaicina pueden inducir la liberación de insulina desde el páncreas
Presión arterial - - Ver estudio
Oxidación de grasa - - Ver estudio
Ingesta de alimentos - - Ver estudio
Frecuencia cardíaca - - Ver 2 estudios
VO2 Max - - Ver estudio

Estudios excluidos de la consideración


Scientific Research

Tabla de contenido:

  1. 1 Sources and Structure
    1. 1.1 Fuentes | || 753
    2. 1.2 Estructura y propiedades
    3. 1.3 Scoville and Taste
  2. 2 Farmacología
    1. 2.1 Metabolism
    2. 2.2 Interacciones enzimáticas
  3. 3 Molecular Objetivos
    1. 3.1 TRPs
    2. 3.2 STATs
    3. 3.3 Receptores de neuroquinina
  4. 4 Neurología
    1. 4.1 Analgesia
    2. 4.2 Apetito || | 833
  5. 5 Cardiovascular Health
    1. 5.1 Frecuencia cardíaca
  6. 6 Masa grasa y Obesidad
    1. 6.1 Tasa metabólica
    2. 6.2 Oxidación de grasa
    3. 6.3 Termogénesis
    4. 6.4 Adip ogenesis
  7. 7 Músculo esquelético y rendimiento físico
    1. 7.1 Hipertrofia
    2. 7.2 Bioenergetics
    3. 7.3 Rendimiento
  8. 8 Intearctions con Organ Systems
    1. 8.1 Estómago
    2. 8.2 Glándulas suprarrenales
  9. 9 Interacciones con el metabolismo del cáncer
    1. 9.1 || | 933 Pro-carcinogenic
    2. 9.2 Anti-cancerogenic
  10. 10 Interacciones Nutriente-Nutriente
    1. 10.1 Exposición al frío
  11. 11 Seguridad y toxicología
    1. 11.1 General
    2. 11.2 Estudios de caso

1 Fuentes y estructura

1.1. Fuentes

Capsaicina ( (E) -N - {(4-hidroxi-3-metoxifenil) metil} -8-metil-6-nonenamida ) es uno de los muchos alcaloides que se conoce como un Capsaicinoid, que se asocian comúnmente con productos de chile de la familia solanaceae (subfamilia pimiento). [4] Primero se sabía que existía algo (debido a su propiedades gustativas) bien en el siglo XVII, primero extraído en 1846, [5] la estructura se determinó en 1919 [6] y se sintetizó por primera vez en 1930. [ 7]

Estas verduras (particularmente las especies Capsicum annuum) se denominaron inicialmente 'chiles' debido a la palabra azteca tlacuilos y luego se llamaron pimientos rojos debido a tener propiedades sensoriales similares a pimienta negra, a pesar de no estar en la misma familia de plantas (siendo la pimienta negra Piper nigrum). [5] El término pimiento kaptokapto (término griego para morder, en referencia a su sabor) ocaspa (término latino para recuadro, refiriéndose a su estructura interna de la planta). [5]

De los capsaicinoides, hay seis comunes; capsaicina, dihidrocapsaicina, nordihidrocapsaicina, homocapsaicina, homodihidrocapsaicina y nonivamida. [8] [9] Al observar el mecanismo principal de acción para capsaicinoids (Activación del canal TRPV1), la nonivamida y la capsaicina son los análogos más potentes con dihidrocapsaicina que siguen en potencia. [10]

Similar a curcumin (de los curcuminoides) y berberina (de los alcaloides de protoberberina), la capsaicina es la molécula más conocida en una colección particular de moléculas conocidas como capsaicinoides. Se encuentra principalmente en pimientos, y debido a esto, la propia molécula a veces se conoce como Extracto de pimiento picante

Hay otro subconjunto de moléculas que son algo similares a los capsaicinoides, y son nativos de los pimientos dulces (CH-19 Sweet, un cultivar de Capsicum annuum con poca intensidad); estos son compuestos de base caspiada, tales como caspiado, dihidrocaspiado y nordihidrocidiopiado. [11] [12] A pesar de no tener las mismas propiedades sensoriales, caspiar También parece elevar el calor corporal y suprimir la ganancia de grasa en roedores [13] y la ingestión oral de CH-19 o capsinoides aislados en humanos también ha resultado en un aumento similar de oxígeno consumo (indicativo de un aumento en la tasa metabólica). [14] [15]

La pimienta dulce no contiene los capsaicinoides clásicos, pero tiene similares compuestos a base de caspiados; parecen ser algo bioequivalentes

1.2. Estructura y propiedades

La capsaicina es insoluble en agua fría, pero puede volverse soluble cuando la temperatura se eleva a 52 ° C. [16]

1.3. Scoville and Taste

Los pimientos picantes (o particularmente, el picor de los pimientos) se medían tradicionalmente a través de algo conocido como Scovilles, llamado así por Wilbur Scoville. [17] Nowadays HPLC is almost exclusively used to quantify capsaicin content of peppers due to its accuracy although 'scoville' remains used to measure the subjective sensation of hotness. [5]

El sistema de clasificación de Scoville se basa en la dilución, y la clasificación de Scoville es la dilución que debe tener una molécula en alcohol para que ya no tenga un picor en la lengua. En este sentido, una molécula con 50,000 alevines debe diluirse a una concentración de 1: 50,000 para que no tenga un calor visible, mientras que una graduación de scoville de 100,000 debe diluirse a 1: 100,000. [5] || | 1060

The scoville rating is a measurement of how diluted the molecule must be in order to no longer have a percievable hotness, with a higher rating indicating more hotness (since it needs to be diluted to an even smaller level to lose its efficacy)

Parece que la lengua humana puede detectar capsaicina en concentraciones tan bajas como 0.1-1 / g / mL, y 10-100 & micro; g / mL de capsaicina en líquido es el rango donde la capsaicina comienza a se percibe como 'caliente' y 'ardiente'. [18] [16]

2 Farmacología

2.1. Metabolismo

La capsaicina se metaboliza ampliamente por las enzimas CYP450 del hígado y las enzimas de la clase Carboxyesterase [19] y muchos subproductos a través de akly, aromático, y metabólico metabólico Vías. [20] Debido a los cambios metabólicos en el anillo vanilloide y la cadena lateral de alquilo de la capsaicina, los metabolitos tienen menos potencial en el receptor VR1. [21] La capsaicina también posee numerosos metabolitos "electrófilos", que se pueden unir a las enzimas y proteínas del hígado a través de un grupo reactivo de óxido de areno o metilona. [10] [22]

2.2. Interacciones enzimáticas

In vitro, la capsaicina inhibe el CYP3A4 con un IC 50 de 21.5 & micro; M mientras que otros capsaicinoides (capsiate , dihidrocapsiado y nordihidrocapsiado) no pudieron inhibir el CYP3A4. [23] El CYP3A4 es la enzima más prominente del metabolismo de las drogas en el hígado, que consiste de hasta el 30-40% de todos Enzimas P450 (las que están precedidas por CYP-) [24] y su inhibición debería causar aumentos en la exposición del fármaco al cuerpo (evaluado por el AUC).

In rats, capsaicin (3-25mg/kg oral ingestion) for seven days prior to the statin known as simvastatin (metabolized primarily by CYP3A4 [25] con un poco de CYP2C8 [26]) es capaz de disminuir el AUC de una dosis de simvastatina de una manera dependiente de la dosis en un 67.06-77.49%. [ 27] Los autores sugirieron la inducción enzimática como respuesta a su inhibición.

Aunque la capsaicina puede interferir con la función del CYP3A4 inicialmente (a través de i nhibición), la enzima parece adaptarse y luego proliferar después de una semana de ingesta de capsaicina; el resultado es una mayor actividad del CYP3A4 y un mayor aclaramiento farmacológico del cuerpo

3 Objetivos moleculares

3.1. TRP

TRPVs (receptor de transitorios Potencial subfamilia del canal de catión V; o simplementeVanilloid receptor) son dianas moleculares que son altamente permeables a los cationes. [28] [29] Inicialmente se denominaron receptores vanilloides debido a que responden a compuestos vanilloides (de los cuales hay cuatro clases; capsaicinoides, resiniferanoides, insaturados dialdehídos, y trifenilfenoles [5]) aunque desde que se han descubierto ligandos que no son compuestos vainilloides [30][31] este nombre ha caído en desuso en lugar de TRPV. Se sabe que la capsaicina es un agonista específico del receptor TRPV1. [5]

TRPV1 es también un canal que es sensible al calor en sí (mayor que 48 ° C), [32] causando una explicación molecular de cómo tratamiento térmico. La capsaicina parece disminuir el umbral requerido para que este canal se active, y en presencia de la capsaicina, TRPV1 se puede activar a temperatura ambiente. [33] Otras cosas que pueden sensibilizar Los receptores TRPV1 incluyen acidez (pH bajo) e inflamación (que son problemas negativos para la hiperalgesia inflamatoria) [34], así como los ligandos endógenos de LTB4 y 15 (S) -HETE (arachidonic acid eicosanoids). [35] [36]

Capsaicin Sensibiliza TRPV1, el canal de calcio que se activa en respuesta al calor. Cuando TRPV1 también está en presencia de capsaicina, la cantidad de calor requerida para activarlo se reduce significativamente de 48 ° C o más a temperatura ambiente

La activación de TRPV1 causa la entrada de calcio, y desde la entrada de calcio a una La célula es en sí misma un proceso de señalización relativamente potente. TRPV1 tiene una amplia variedad de mecanismos. Se sabe que este influjo de calcio de TRPV1 media las mejoras relacionadas con la capsaicina en la resistencia al ejercicio (a través de la biosíntesis mitocondrial y la formación de fibra oxidativa tipo I), [37] formación de fibra muscular oxidativa tipo I (a través de PGC-1 & alpha; activación), [37] biogénesis mitocondrial (a través de PGC-1 & alpha; activación), [37] síntesis de proteínas musculares (a través de la activación de mTOR), [38] [39] secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales [40] [41] (y secundario a la adrenalina, y beta; estimulación adrenérgica [42] and the increase in metabolic rate [1]),

La activación de TRPV1, que causa la entrada de calcio intracelular, es la base de la mayoría de los beneficiosos. efectos de la capsaicina

Se ha observado que TRPV1, en las células musculares, en realidad está regulado al alza en alrededor del 50% en respuesta a un tratamiento dietético crónico (0.01% de capsaicina durante cuatro meses) con capsa icin y otras proteínas bajo la influencia de TRPV1 (incluyendo PGC-1 y alfa;) se regulan al alza simultáneamente. [37] Las dosis más altas de capsaicina (50 mg / kg inyecciones) parecen todavía regula al alza el receptor en un 40% y puede actuar dentro de las 24 horas. [43]

Se sabe que TRPV1 se regula a la baja durante la proliferación de células grasas y la adipogénesis, y con menos expresión de TRPV1, la capsaicina es Menos eficaz en la liberación de calcio intracelular. [44] De hecho, se ha confirmado que los hombres obesos tienen menos TRPV1 en su tejido adiposo visceral y subcutáneo (grasa corporal, al 14% y 72% del control magro, respectivamente) || | 1160 [44] y se ha observado que los mecanismos de capsaicina (estimulación SNS) son menos efectivos en personas obesas. [45] That being said, chronic ingestion of capsaicin in the mouse diet prevents a downregulation of TRPV1, and in normal control chronic ingestion of capsaicin further increases TRPV1 receptor content. [44]

La activación del receptor TRPV1 en el páncreas también es capaz de liberar citoquinas proinflamatorias que luego actúan sobre TRPV1 para mejorar la señalización adicional; [46] esto se ha descrito como un efecto de avance. (opuesto a la retroalimentación). [47]

A diferencia de la mayoría de las interacciones farmacológicas-receptoras, que están asociadas con la desensibilización y la retroalimentación negativa para asegurar cierto grado de regulación, la capsaicina en la TRPV1 recep tor está asociado con actividades de alimentación hacia adelante (amplificación) y proliferación de receptores; en esencia, lo opuesto a la desensibilización del receptor

3.2. STATs

El transductor de señal y el activador de la transcripción (STAT), en particular STAT3, es un objetivo molecular de la terapia del cáncer debido a su participación en la supervivencia celular, la proliferación, la quimiorresistencia y la angiogénesis.[48] Se activa por factores como IL-6 [49] y luego activa las quinasas activadas por janus (JAKs) y Srcs para dimerizar y luego influir en la señalización genética. [50]

La capsaicina puede inhibir tanto la activación STAT3 constitutiva como la inducible (a través de IL-6) sin influir en STAT5,[51] [52] y debido a esto, suprimió la activación de los productos génicos dependientes de STAT3 como la ciclina D1, Bcl-2, Bcl-xL, survivina y VEGF. [52] Esta inhibición ocurre completamente a 50 µm de capsaicina sin afectar el contenido de proteínas de STAT3 [52] and appears to be associated with a depletion intracellular GP130 pools in a cell (capsaicin at 100μM stresses the endoplasmic reticulum and causes a reduction of GP130; levels of GP130 are correlated with STAT3 activity). [53]

La capsaicina parece ser un inhibidor de STAT3, aunque la dosis activa más baja observada (50 µm) es significativamente más alta que la concentración requerida para estimular TRPV1 (1 & mu; M); la importancia práctica de STAT3 no se determina en este momento

Al menos un estudio ha encontrado la reacción opuesta, y que la capsaicina (100 & micro; M en células de cáncer SW480) causó la activación de STAT3 y, posteriormente, , potencial migratorio e invasivo mejorado de las células. [54]

Existe un potencial de que la capsaicina también pueda activar STAT3, y no se sabe lo suficiente para entender bajo qué circunstancias se activa STAT3 o inhibido

3.3. Receptores de neuroquinina

Se sabe que la capsaicina fosforila ERK en las neuronas sensoriales, y esto se evita de manera efectiva mediante el bloqueo del receptor NK1 (neuroquinina) [55] aunque El receptor NK2 parece mediar los efectos de la capsaicina en los ganglios de la raíz dorsal. [56] También se sabe que la capsaicina libera la sustancia P que puede actuar sobre los receptores NK1 para fosforila ERK, [57] y se cree que esta estimulación de ERK1 / 2 subyace en la capacidad de la capsaicina para inducir NGF (se sabe que ocurre secundaria a la fosforilación de ERK). || | 1208 [58]

La capsaicina parece estimular los receptores de neuroquinina, posiblemente secundaria al aumento de la secreción de Substane P (que es un ligando de NK1 y NK2); esto parece ser independiente de los canales TRPV

4 Neurología

4.1. Analgesia

Se sabe que la capsaicina interactúa con el dolor neuropático de una manera algesica (causante de dolor) debido a la mejora de la señalización a través de TRPV1. [59] TRPV1 es Se sabe que es un modulador positivo del dolor neuropático y que mejora la señalización (inflamación, acidez, capsaicina) o los receptores TRPV1 en proliferación [60] [61] may exacerbate neuropathic pain.

4.2. Apetito

Se ha observado que la capsaicina reduce la ingesta de alimentos en ratones con una dieta alta en grasas, así como en el control normal (dosis no especificada), aunque perdió eficacia después de diez días de suplementación oral. || | 1226 [44]

En roedores, la capsaicina parece reducir la ingesta de alimentos pero pierde su eficacia en aproximadamente una semana

Se ha observado la supresión de la ingesta de alimentos y el apetito autoinformado en humanos con consumo de vegetales de pimiento rojo (6-10 g) [62] que está asociado con & beta ; la estimulación adrenérgica, [1] y la suplementación de 750 mg de capsaicina en hombres por lo demás sanos (incluso después de controlar la sensación de picante) parece reducir la ingesta de alimentos en el rango de 8.1 -8.5% principalmente a través de una ingesta reducida de grasas (13.3-15.5%). [16] También se ha informado una reducción en el consumo de grasa relativa en otras partes con el consumo de pimienta. || | 1237 [63]

Las reducciones del apetito se han confirmado con la ingesta de capsaicina y chile picante (atribuido a la capsaicina), pero todos los estudios han tenido una duración bastante corta

5 | || 1242 Cardiovascular Health

5.1. Ritmo cardíaco

La suplementación de 150 mg de capsaicina una hora antes de la actividad de baja intensidad (y en reposo) no altera el ritmo cardíaco en hombres sanos. [64]

6 Masa grasa y obesidad

6.1. Tasa metabólica

Se sabe que la capsaicina estimula la tasa metabólica secundaria a la actividad beta -adrenérgica, [42] que se cree que es secundaria a la catecolamina Liberación (adrenalina) de las glándulas suprarrenales. [41] La liberación de catecolaminas de las glándulas suprarrenales se remonta a la activación de TRPV1 por capsaicina.[40]

El consumo de 10 g de pimiento rojo parece mejorar la tasa metabólica durante 30 minutos después de una comida (sin influencia significativa durante los siguientes 120 minutos), lo cual se debió a la estimulación adrenérgica & beta; se abolió con propanolol. [1]

La capsaicina actúa sobre los receptores TRPV1 en las glándulas suprarrenales para liberar adrenalina, y el aumento de adrenalina per se | || 1264 increases the metabolic rate by acting on β-adrenergic receptors on fat cells

[1]

[65]

6.2. La oxidación de grasas

La oxidación de grasas (el porcentaje de calorías utilizadas que provienen de ácidos grasos en lugar de otros sustratos como la glucosa) parece aumentar después de la ingestión de capsaicina en ratas, con una eficacia máxima de 10 mg / kg ingesta oral y secundaria a la secreción de adrenalina. [66]

150 mg de capsaicina una hora antes del ejercicio de baja intensidad es capaz de aumentar las tasas de oxidación de la grasa en hombres adultos que de otra manera estarían sanos (de otra manera no entrenados). [64]

La oxidación de grasas parece incrementarse después de la ingestión oral de capsaicina, y esto se ha demostrado en humanos luego de la suplementación de dosis estándar

6.3. Termogénesis

La capsaicina también puede inducir la producción de calor a través de la estimulación neuronal [67], posiblemente por las neuronas que expresan los receptores VR1. [68] Estos aumentos en el calor parecen ser indirectos a través de la estimulación beta-adrenérgica. [42] [69]

These effects have also been noted with Capsiate, a non-pungent capsaicinoid compound. [13] [14]

6.4. Adipogénesis

Se sabe que las células grasas (adipocitos) expresan TRPV1, incluidos los adipocitos 3T3-L1. [44]

En adipocitos aislados 3T3-L1, capsaicina es activo a 10 nM con actividad máxima a 1.000 nM (1 & micro; M) [44] y la actividad máxima de capsaicina durante 8 días puede reducir la acumulación de células grasas al 62% de control durante la adipogénesis al tiempo que reduce la actividad de la sintasa de ácido graso (reducción del 91%). [44] Cuando no está en el estado de adipogénesis, la capsaicina no tiene efecto.[44]

Cuando se les administró una dieta alta en grasas, los ratones que también recibieron capsaicina (dosis no revelada) previnieron la obesidad de manera efectiva durante 120 días; esto fue sin alteraciones significativas en la ingesta de alimentos. [44] Este efecto antiobesidad no estaba presente cuando los ratones carecían del receptor TRPV1. [ 44]

La capsaicina parece conferir un efecto anti-obeso secundario a la prevención de la acumulación de triglicéridos en las células de grasa, y esto ocurre a una concentración lo suficientemente baja que probablemente se aplique a la suplementación nutricional

7 Músculo esquelético y rendimiento físico

7.1. Hipertrofia

Se sabe que la sintasa de óxido nítrico neuronal (nNOS, que se encuentra en el sarcolema de los músculos [70]) se activa en respuesta al estrés mecánico causando la activación de TRPV1 (también se encuentra en el sarcolema [71] [37] [72]), que se activa con peroxinitrato (producto de óxido nítrico y superóxido, mediado por la enzima Nox4 [73] || | 1327 ) and subsequently causes calcium influx; said calcium influx then induces muscle protein synthesis via activating mTOR. [38] El bloqueo de nNOS atenúa (pero no elimina) el crecimiento muscular a pesar de no interferir con la inflamación, composición de tipo de fibra, ni el reclutamiento de células satelitales. [38]

Cuando se investiga la ruta de cGMP (activación a través del óxido nítrico que actúa sobre el receptor de cGMP y produce cGMP), no hubo evidencia de que esta ruta fuera responsable de la síntesis de proteínas musculares. [38] Aunque el óxido nítrico en sí mismo se ha implicado en actuar sobre los canales de TRPV, [74] sequestering peroxynitrate abolishes the benefits observed (suggesting nitric oxide acts solely via peroxynitrate) and abolishing Nox4 also prevents exercise induced hypertrophy; [38] Inhibición de la NOS y la inhibición de Nox4 puede evitarse con la estimulación de la dirección de TRPV1 con capsaicina (inyecciones de 10 µm a ratones) [38 ] que activa mTOR sin activando AMPK, Akt, o GSK3 & beta;. [39]

Muscle contraction induces muscle protein synthesis, and it seems that one of these pathways that promote muscle protein synthesis in response to exercise involves nitric oxide signalling through TRPV1. Capsaicin is a direct activator of TRPV1 and can stimulate muscle protein synthesis despite antioxidant presence in a cell

7.2. Bioenergética

Se sabe que el factor mitocondrial PGC-1 & alpha ;, cuando se activa, causa cambios en el músculo esquelético asociados con un mayor consumo de energía y un cambio de los músculos de tipo II a tipo I; [75] esto es generalmente aguas abajo de la señalización de calcio intracelular del ejercicio [76] [77] y se debe a la capacidad de la capsaicina para causar la entrada de calcio a través de TRPV1 [38] se ha investigado por sus interacciones con PGC-1 & alpha ;. De acuerdo con la teoría anterior, la aplicación de capsaicina 100 nM a un cultivo de células musculares aumenta PGC-1 y alfa; activación de una manera que depende de la afluencia de calcio. [37]

Mecanicamente, la activación del receptor TRPV1 de la capsaicina también activa PGC-1 y alfa; que regula la biosíntesis y la proliferación mitocondrial

La administración durante la eliminación o la administración aguda de capsaicina (inyecciones de 10 µm a ratones) no modifica la composición de las fibras musculares [38] although dietary intake of 0.01% capsaicin for four months without concurrent resistance training in mice appears to cause an increase in oxidative type I fibers relative to type II. [37]

La ingestión crónica parece ser capaz de promover el músculo tipo I (oxidativo), aunque la ingestión aguda no parece tener tal efecto.

7.3. Rendimiento

La ingesta oral de hasta 10 mg / kg de capsaicina en ratones provoca aumentos dependientes de la dosis en el rendimiento de natación en ratas asociado con un aumento de la secreción de adrenalina, que solo ocurrió 2 horas después de la ingestión aguda (60 y 180 minutos inefectivo) y 15 mg / kg fue ineficaz en ratones [66] sin embargo, es una dosis activa en ratas. [78] This increased performance is associated with elevated plasma fatty acids and catecholamines, [78] [66] y no hay efecto en ratones que no lo hacen tienen glándulas suprarrenales. [66]

Secundaria al aumento de la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales, la capsaicina puede aumentar el rendimiento de resistencia en roedores

Capsaicin (0.01% of the diet for four months) in mice not routinely trained is able to increase endurance performance as assessed by running; this is due to increased mitochondrial content and type I muscle content, and did not occur in mice that lacked TRPV1. [37]

Parece promover el rendimiento de resistencia en ratones secundarios a TRPV1 activación, que causa la proliferación de mitocondrias en el tejido muscular (consulte la sección Bioenergética). Estos beneficios pueden tardar un tiempo prolongado en manifestarse en lugar de ser después de una sola dosis

8 Intearctions con Organ Systems

8.1. Estómago

En ratas recién nacidas, la administración de capsaicina parece ser capaz de mejorar la ulcerogénesis (formación de úlcera) que se cree está asociada con la neurodegeneración en el estómago [79] ya que se sabe que estas neuronas son gastroprotectoras. [80]

Hipersensibilidad visceral es un fenómeno en el que las respuestas a diversos estímulos (ya sean químicos, mecánicos o térmicos) aumentan a niveles más altos de lo normal, y se piensa que es el principal problema que se debe abordar con la dispepsia no asociada con la ulceración del estómago.[81] [82] Se piensa que la aplicación de capsaicina puede usarse para identificar esta hipersensibilidad, ya que mientras la aplicación directa causa sensaciones en sujetos normales[83] aquellos con dispepsia son hipersensibles [84] y se ha usado en algunos estudios que sugieren que es mayor que el placebo en identificando hipersensibilidad. [85]

Debido a una hipersensibilidad a la capsaicina en el estómago de personas con dispepsia no relacionada con úlceras (pero relacionada con hipersensibilidad visceral), se puede usar como Una herramienta de diagnóstico para identificar dicho bombo. rsensitivity

8.2. Glándulas suprarrenales

Una infusión de 200 g / kg de capsaicina a ratas anestesiadas parece ser capaz de inducir la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales sin una liberación significativa de noradrenalina. [86] Se sabe que la estimulación de TRPV1 causa la secreción de adrenalina de forma bifásica [66] que se ha demostrado in vivo con capsaicina [40] así como otros vanniloids como 10-shogaol de jengibre. [87] La activación del canal TRPA1 también se sabe que induce la secreción de adrenalina de una manera similar. [88]

At times, capsaicin appears to be able to stimulate adrenaline secretion from the adrenal glands secondary to stimulation of TRPV1

La capsaicina parece ser capaz de suprimir una respuesta neurogénica a la secreción de adrenalina pero no una no neurogénica y el aumento de la adrenalina por el estrés de la insulina (a través de la hipoglucemia) y el estrés por frío es atenuar d o abolido con capsaicina [89] [90] al reducir la sensibilidad de las neuronas suprarrenales a tales estímulos. [91] Esta inhibición de la secreción de catecolamina de los estimuladores se suprime en un IC 50 valor de 9.5 & micro; M (carbachol), 11.8 & micro; M (veratridina), y 62 & micro; M (potasio alto) y la síntesis basal de catecolaminas se reducen a 10.6 & micro; M en algún lugar corriente arriba de L-DOPA decarboxylase; estos mecanismos son independientes de TRPV1 y de los canales de calcio en general. [92]

También parece haber un efecto inhibitorio de la capsaicina sobre la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales, que se debe a desensibilizan las neuronas en este órgano para que respondan menos a otras cosas que normalmente secretarían adrenalina. El mecanismo no se conoce, pero no está asociado con TRPV1

9 Interacciones con el metabolismo del cáncer

9.1. Pro-carcinogénico

Uno de los mecanismos por los cuales la capsaicina puede promover el cáncer y el crecimiento tumoral es a través de la inhibición de la enzima CYP450-2E1, que generalmente evita que ciertos carcinógenos (vinil carbamato, dimetil nitrosamina) se metabolicen a su metabolitos tóxicos. [93] [94] Aunque este mismo mecanismo puede proteger contra algunos carcinógenos bioactivados por las enzimas P450. || 1450 [95] [96]

Parece tener más pro - efectos cancerígenos cuando junto con ciertos carcinógenos, y en dosis encontradas en la suplementación. [97] [98]

9.2. Anticancerígeno

Las capsaicinas han demostrado ser protectoras contra los cánceres de pulmón que son promovidos por hidrocarburos aromáticos policíclicos, como el naftalino y NNK (la nitrosamina principal en el humo del cigarrillo [99]). [100] [101] Esto puede ser debido a la reducción en la actividad de P450, y que estos los carcinógenos son en realidad bioactivados por estos compuestos en lugar de desintoxicarse adecuadamente. [102]

10Nutrient-Nutrient Interactions

10.1. Exposición al frío

Parece que el aumento de la adrenalina plasmática de las glándulas suprarrenales de ratas estresadas por el frío se suprime en ratas pretratadas con capsaicina. [89]

11 Seguridad y toxicología

11.1. General

La capsaicina tiene un título Generalmente Reconocido como Seguro (GRAS) para uso en alimentos. [103]

Se han informado valores de LD50 por vía oral tan bajos como 161.2 mg / kg (ratas) y 118.8 mg / kg (ratones) para la capsaicina en estudios de toxicidad oral aguda [103] although lower levels (0.58mg/kg and 1.6mg/kg) are needed with injections. [104]

11.2. Estudios de caso

Existe al menos un informe que relaciona la capsaicina con la muerte [105] aunque ha habido varias muertes relacionadas con el uso del spray de pimienta. [106] [107]

Soporte científico & amp; Citas de referencia

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A través de HEM y preguntas frecuentes:

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(Las faltas de ortografía comunes para la capsaicina incluyen capsayicina, capsayisina, capsaisina, capsaysina, capsaycin, peper)

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"Capsaicin", comprar-ed.eu, publicado el 24 de agosto de 2013, actualizado por última vez el 14 de junio de 2018, https: //comprar-ed.eu/supplements/capsaicin/