Ácido D-aspártico

El ácido D-aspártico (D-AA) es un regulador de aminoácidos de la síntesis de testosterona y puede actuar sobre un receptor estimulador (NMDA). D-AA muestra promesa en ayudar a la fertilidad masculina. Los hombres sanos que complementan la D-AA experimentan solo aumentos temporales en la testosterona, lo que limita su uso.

Nuestro análisis basado en evidencia características 54 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Resumen del ácido D-aspártico

Información principal, beneficios, efectos e información importante

El ácido D-aspártico es una de las dos formas del aminoácido aspártico. La otra forma es L-aspartato.

Los beneficios de D-AA son específicos para él, y no se extienden al ácido aspártico o L-aspartato.

D-AA puede ser utilizado como un refuerzo de testosterona para los hombres infértiles, y por los atletas como un refuerzo temporal. Los niveles elevados de testosterona solo duran de una semana a una semana y media en hombres sanos, y la testosterona vuelve a la normalidad después.

D-AA funciona en la región central del cerebro para causar la liberación de hormonas, como la luteinización hormona, hormona foliculoestimulante y hormona del crecimiento. También puede acumularse en los testículos, donde alivia un paso limitante de síntesis de testosterona, lo que conduce a aumento de testosterona menor | || 296 .

Se necesita más investigación sobre D-AA, ya que la mayoría de los estudios intentan evaluar el papel del D-AA en el cuerpo en condiciones normales, y no en el marco de la suplementación.

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

La dosis estándar para el ácido D-aspártico es entre 2,000 y ndash; 3,000 mg.

D-AA se toma diariamente.

Diferentes estudios han utilizado diferentes protocolos de suplementación. Un estudio usó 3,000mg durante 12 días, tomados diariamente, seguidos por una semana sin suplementación. Un estudio diferente no hizo ciclos de D-AA y usó 2,000 mg de suplementos diarios continuos sin daño. Se necesita un estudio adicional para determinar si D-AA debe ser reciclado.

Matriz de efectos humanos

La Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye a los animales y in vitro estudios) para decirnos qué efectos El ácido d-aspártico tiene en su cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación robusta realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos
Múltiples estudios donde al menos dos son dobles ciego y controlado con placebo
Estudio simple doble ciego o múltiples estudios de cohortes
Estudios no controlados o observacionales solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Testosterona
Menor
- Ver los 3 estudios
Parece haber un aumento de la testosterona en la mayoría de los sujetos de forma aguda (6-12 días), y mientras que puede persistir hasta el 30-60% en hombres infértiles, se reduce a la línea de base en un mes en hombres sanos con testosterona normal en la línea de base. Sin embargo, las dosis altas también parecen disminuir la testosterona libre y la testosterona total en hombres entrenados en resistencia.
Estrógeno - - Ver estudio
A pesar de una posible inducción de la aromatasa observada en algunas especies, la suplementación con ácido D-aspártico no parece aumentar el estrógeno sérico.
Masa grasa - - Ver estudio
La masa grasa no parece alterarse con la suplementación con ácido D-aspártico junto con el ejercicio.
Masa magra - - Ver estudio
Sin influencia significativa en la masa magra en hombres entrenados sanos.
Potencia de salida - - Ver estudio
De lo contrario, los hombres sanos entrenados no experimentan un aumento adicional en la producción de potencia en relación con el placebo cuando se toma ácido D-aspártico junto con el entrenamiento de resistencia.
Peso - - Ver estudio
No hay alteraciones significativas en el peso corporal cuando se toma ácido D-aspártico junto con el entrenamiento de resistencia.
Fertilidad Notable Muy alto Ver 2 estudios
Las pruebas limitadas para el ácido D-aspártico sugieren un aumento en la fertilidad de los hombres, con un estudio que señala que un grupo pasó de no concepciones al 26,6% de los sujetos que informaron la concepción durante 90 días.
Hormona luteinizante Menor - Ver estudio
Se ha observado un aumento en las concentraciones de LH del 30-60% en hombres infértiles, correlacionando bien con los incrementos de testosterona observados en este estudio.
Motilidad seminal Menor - Ver estudio
La motilidad seminal se incrementa 50-100% en hombres infértiles que se complementan con ácido D-aspártico
Conteo de espermatozoides Menor - Ver estudio
Se ha observado que las mejoras en el recuento de espermatozoides en hombres infértiles varían entre un 50-100% de aumento con respecto al valor inicial.
Calidad de la esperma Menor - Ver estudio
Parece efectivo, necesita ser comparado con un comparador.
Testosterona libre - - Ver estudio
Testosterona (hombres) - - Ver estudio

Investigación científica

Tabla de contenido:

  1. 1 Fuente y estructura
    1. 1.1 || | 951 Sources
    2. 1.2 Importancia biológica
    3. 1.3 Estructura
  2. 2 Farmacología
    1. 2.1 Interacciones enzimáticas
  3. 3 Neurología
    1. 3.1 Rol de un neurotransmisor
    2. 3.2 Memoria
    3. 3.3 Neurogénesis
  4. 4 Fat Mass and Obesity
    1. 4.1 Fat Mass
  5. 5 Músculo esquelético y rendimiento físico
    1. 5.1 Hipertrofia
    2. 5.2 Power Ouput
  6. 6 Interacciones con sistemas de órganos
    1. 6.1 Órganos sexuales masculinos
    2. 6.2 Órganos sexuales femeninos
    3. 6.3 Hypothalamus || | 1067
    4. 6.4 Hipófisis
  7. 7 Interacciones con hormonas
    1. 7.1 Hormonas pituitarias | || 1087
    2. 7.2 Hormonas Pineales
    3. 7.3 Testosterona
    4. 7.4 Est rogen
  8. 8 Seguridad y toxicología
    1. 8.1 General

1 Fuente y estructura

1.1. Fuentes

El ácido D-aspártico es uno de los enantiómeros del aminoácido conocido como aspartato, donde el enantiómero dietético común es L-aspartato. 'Ácido aspártico' y 'Aspartato' son estructuras similares con aspartato siendo la base conjugada de Ácido aspártico, y interconversión que ocurre dependiendo del pH de la solución. La D y la L se refieren a la dirección en que la molécula dobla la luz (con isómeros D doblando la luz hacia la derecha y los isómeros L doblando hacia la izquierda) y para todos los propósitos y propósitos metabólicos estos dos pueden considerarse como moléculas bioactivas diferentes. Las moléculas que difieren solo en su capacidad para doblar la luz (las que se indican con una D o una L, como L-Carnitina) se conocen como enantiómeros, y una mezcla de ambos enantiómeros se llama una mezcla 'racémica'.

D-AA es una forma alternativa natural de uno de los principales 20 aminoácidos estructurales

El ácido D-aspártico se puede encontrar de forma natural en la dieta, con fuentes ricas (y los porcentajes que se refieren a la cantidad de Aspartato que se racemiza en el D-enantiómero):

  • Proteína de soja (9%) [1] || | 1142

  • Soy Based Infant Formula (10.8%) [1]

  • Bacon simulado (13%) [1]

  • Nondairy Creamer (17%) [1]

  • Caseína (31%) [1]

  • Zein ( proteína de maíz) (40%) [1]

El D-aspartato también se puede crear (racemizar) a partir del L-aspartato durante el proceso de cocción o calentamiento, y ha sido informaron que puede producirse una duplicación del D-aspartato en la leche cruda durante el proceso de pasteurización (desde 1.5 % a 3%). [2]

D-aspartato co-existe junto con L-aspartato, y puede ser racemizado en base al estímulo presentado a los aminoácidos, con calor estando más implicado en la formación de L-aspartato en D-aspartato

1.2. Importancia biológica

El L-aspartato es un aminoácido no esencial y puede incorporarse a las estructuras de proteínas, aunque el D-aspartato no es comúnmente asociado con la proteína estructuras. [3] Se ha encontrado que el D-aspartato es un constituyente del cartílago humano, [4] esmalte, [5] y se puede acumular en el cerebro [6] además de ser un componente de membranas de glóbulos rojos. [7]

El aspartato es un aminoácido no esencial, y el isómero D no se usa comúnmente para proteínas estructurales. Sirve como una molécula de señalización

La distribución de D-aspartato en el cerebro de los mamíferos es, para los humanos, alrededor de 20-40 nmol / g de tejido húmedo [3] con un contenido mayor de alrededor de 320-380 nmol / g en el cerebro de un embrión. [8] Un estudio que comparó cerebros normales contra personas con Alzheimer y no encontró diferencias en la materia gris, con el doble de la acumulación en la sustancia blanca. [9] Curiosamente, las concentraciones de D-aspartato en el hipocampo (giro dentado y CA1) son más bajas en las personas mayores humanos que en humanos más jóvenes que pueden tener roles en la formación de la memoria. [10]

En ratas, las concentraciones generales son bastante similares (15-30nmol / g de tejido húmedo) con concentraciones más altas en la pituitaria (120 y ndash; 140 nmol / g) en pituicitos, [11] [12] glándula pineal (650 & ndash; 3000 nmol / g ) en pinealocitos de la pituitaria posterior, [13] [14] y en menor medida la retina (3 0-60 nmol / g) [15] y en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, donde los axones de estos grupos neuronales terminan en la hipófisis. [16] Fuera del cerebro, el ácido D-aspártico se acumula en las espermátidas alargadas de los testículos, [17] [18] donde las concentraciones de D-Aspartato pueden formar hasta el 60% de todo el aspartato y es el segundo después de la glándula pineal para la concentración más alta. [19] || | 1204

D-Aspartic Acid can be produced endogenously from the amino acid L-Aspartic Acid, via the enzyme Aspartate Racemase. [ 20]

En las bacterias, el ácido D-aspártico puede metilarse a través de la enzima ácido D-aspártico metiltransferasa convertirse en la excitotoxina NMDA (N -metil-D-aspartato), y utiliza S-adenosil metionina e (SAMe) como fuente principal del grupo metilo; [21 ] mientras NMDA fue el primer agonista selectivo para t El receptor NMDA (que dona su nombre), no es un transmisor predominante formado endógenamente en humanos. [3] NMDA y D-Aspartate son metabolizados por la enzima || | 1218 D-amino acid oxidase. [22]

D-aspartato es un neurotransmisor excitador. Esto parece estar presente en todo el cerebro, pero en mayor medida en la glándula pituitaria y pineal

1.3. Estructura

2 Farmacología

2.1. Interacciones enzimáticas

El ácido D-aspártico se ha demostrado (en los testículos de verraco) que es capaz de regular al alza la enzima aromatasa, lo que aumenta la producción localizada de estrógenos. [23] Esto también se ha notado en los testículos de lagarto también. [24] [25]

3 Neurología

3.1. Papel de un neurotransmisor

Tras la despolarización de una neurona, el D-aspartato se libera en la sinapsis en una forma dependiente de Ca2 + donde puede estimular una transmisión neuronal postsináptica; lo que indica que D-Aspartate per se es un neurotransmisor endógeno. [26] La liberación se ha observado en los astrocitos | || 1245 [27] y rebanadas de cerebro de rata [10] particularmente el hipocampo [28] [29] en respuesta a K + estimulación también

D-Aspartate también puede ser sustrato para producir el neurotranmister más conocido NMDA (N-metil-D-aspartato) aceptando un grupo metilo de un donante, y tanto el NMDA como el D-Aspartato en sí mismo pueden actuar con potencia similar en los receptores NMDA. || 1256 [30]

El D-aspartato es tanto una forma de almacenamiento de un neurotransmisor excitador, como un neurotransmisor en sí

3.2. Memoria

La administración de 40mM de D-Aspartato de Sodio diariamente durante 12-16 días fue capaz de mejorar la función y la memoria neuronal en ratas al aumentar su capacidad de encontrar una plataforma oculta en una prueba de Morris Maze, disminuyendo el requerimiento tiempo desde 20-30 s hasta 5 +/- 2 s [31]

Este estudio calculó una dosis oral de 60 mg diarios por rata y 0.19mg / g diarios, y no causó efectos secundarios notables después de un mes de tratamiento. Esta dosis también aumentó las concentraciones totales de D-aspartato del cerebro de 30.6 +/- 5.4 nmol / g de peso húmedo a 82.5 +/- 10 nmol / g después de 18 días de tratamiento, específicamente aumentó los niveles de hipocampo de D-Aspartato en 2.7 veces en las concentraciones medias y del hipocampo del D-Aspartato se correlacionaron con un mejor rendimiento. [31]

La evidencia preliminar sugiere que el ácido D-aspártico, cuando se ingiere por vía oral, es un potenciador cognitivo || | 1270

3.3. Neurogenesis

La enzima que convierte L-Aspartate en D-Aspartate, aspartate racemase, ha sido implicada en la regulación de la neurogénesis en adultos secundarios a la producción de D- Aspartato. [20] Este estudio que eliminó la enzima que crea el ácido D-aspártico in vivo observa que el recién nacido las neuronas habían reducido significativamente la longitud dendrítica y la ramificación (ramificación), donde las neuronas capaces de producir ácido D-aspártico tenían 40% de la longitud de los controles y hasta 50% más de muerte celular.

4Fat Mass and Obesity

4.1. Masa grasa

La suplementación de ácido D-aspártico durante 28 días a una dosis de 3g en hombres entrenados de otra forma (junto con el entrenamiento de resistencia) no redujo significativamente la masa grasa en comparación con el placebo. [32]

5 Músculo esquelético y rendimiento físico

5.1. La hipertrofia

28 días de suplementación de 3g de ácido D-aspártico no ha logrado aumentar significativamente la masa magra en sujetos sanos entrenados. [32] A 12- el ensayo controlado aleatorio doble ciego de la semana en hombres entrenados en resistencia también informó que no hubo cambios en el tamaño o grosor muscular con suplementos de 6 g / d. [33]

5.2. Power Ouput

La producción de potencia, evaluada por la prensa de piernas y banco, no se altera por un mes de suplementos de ácido D-aspártico en hombres entrenados sanos. [32]

6 Interacciones con sistemas de órganos

6.1. Órganos sexuales masculinos

El D-aspartato puede influir en los testículos vía los receptores NMDA, presentes tanto en las células de los testículos de Leydig como en las de Sertoli. [34] Después de ser absorbido por una célula, el D-aspartato parece tener la capacidad de inducir la liberación de testosterona, aunque tiende a funcionar de forma sinérgica con la hCG aumentando la eficacia de hCG en una célula testicular. [35] Este aumento en la síntesis de testoterona no se observa después de 1 hora de incubación (sin embargo, es después de 16 horas), y ambos pueden aumentar el transporte de colesterol en el membrana mitocondrial interna mediante el aumento de la expresión de la proteína StAR, que es un transportador que aporta colesterol a las mitocondrias y también está influenciado por Cordyceps. [ 35] El tratamiento con hCG puede aumentar la expresión de StAR en sí mismo a través de una vía dependiente de cAMP, [36] [37] and incubation of a cell with D-Aspartate can increase hCG-induced StAR mRNA upregulation 3.5-fold and protein content by 1.9-fold and can increase in cAMP levels by 3.1-fold at 0.1mM and 5.25-fold at 5.25mM. [35]

Increasing the activity of the rate-limiting step in steroidogenesis (steroid synthesis) in the testes may underlie the ability of D-aspartic acid to increase testosterone in otherwise healthy men, which has been noted una vez | || 1324

Oral intake of 500mg/kg and 1g/kg are associated with increases of 12 and 20% of 3β-HSD, respectively, in rats. [38]

El óxido nítrico (NO) aumenta en un 30% a 500 mg / kg, pero no aumenta en 1 g / kg en ratas. [38]

D-aspártico El ácido puede tener la capacidad de inducir estrés oxidativo en los testículos, donde 500 mg / kg y 1 g / kg de ácido D-aspártico en ratas, pero no 50 mg / kg de peso corporal, causaron estrés oxidativo en los testículos en el transcurso de 7 días. [38] En esta dosis, el peso de los testículos (y del hígado) es ligeramente decreciente sed en un 11-13% y los marcadores oxidativos aumentaron en la dosis de 500 mg / kg y 1g / kg en un 74% y 85% (mitocondrias) y 30% y 46% (citosol), y se observaron aumentos en los peróxidos lipídicos. || | 1333 [38] Estos cambios prooxidativos se encontraron con un aumento de Glutatión, Glutatión Transferasa y Catalasa sin cambios en la SOD, así como alteraciones adversas en la función mitocondrial medidas por el aumento de Ca 2+ afluencia y una disminución en el potencial de membrana mitocondrial. [38]

In vitro, estos los efectos prooxidantes dependen de la concentración y comienzan a aparecer a 250 μM en el citosol, pero se producen a concentraciones mucho más bajas en las mitocondrias (5-50 μM causando un aumento de dos veces). [38] || | 1343

Higher doses of 500-1,000mg/gk in rats are associated with preliminary toxicological signs, and this dose correlates to 80-160mg/kg in humans; an oral dose of 7.2-14.4g for a 200lb human

Más allá de los testículos y la síntesis de testosterona, el D-Aspartato parece estar involucrado con la espermatogénesis (producción de esperma) y puede tener un papel en la reproducción debido a su correlaciones. [39] Un estudio en humanos que usó 2,66 g de D-Aspartato diariamente durante 90 días en hombres con perfiles seminales anormales (astenozoospermia y oligoastenozoospermia) observó mejoras en la motilidad seminal y la concentración (que van desde 50-100% de mejoras desde la línea base) y se asoció con mayores tasas de fertilidad en los hombres. [40] Este estudio también observó una concentración de D-Aspartato significativamente más alta en los hombres. el semen de los hombres que recibieron D-aspartato (concentraciones 96-100% más altas). [40]

6.2. Órganos sexuales femeninos

El D-aspartato puede tener un papel en la sexualidad y la reproducción femenina, ya que se ha detectado como un componente fisiológico del líquido folicular y sus niveles disminuyen con la edad, cuya disminución se correlaciona con el disminución del potencial reproductivo. [41]

6.3. Hipotálamo

La activación de los receptores en el hipotálamo puede preceder a la liberación hormonal de la glándula pituitaria, ya que el bloqueo de los receptores NMDA en el área preóptica del hipotálamo anterior (a través del D-aspartato) puede reducir la testosterona. [42]

El hipotálamo también parece ser un neuroorgano implicado en el efecto intensificador de la memoria del D-Aspartato, ya que la suplementación de 0.16mg / g en ratones ha demostrado que aumenta la cognición y el rendimiento aumenta se correlacionaron con las concentraciones hipotalámicas de D-aspartato. [31]

6.4. Pituitaria

Hay aproximadamente siete veces más en la pituitaria anterior que en la pituitaria posterior, [12] donde en la hipófisis posterior se disemina de forma equitativa uniformemente sobre un área que exprese axones neuronales, mientras que en la parte anterior de la hipófisis se concentra en el citoplasma de las células endocrinas. [43] En la pituitaria anterior, el D-Aspartato puede acumularse en las células productoras de prolactina o niveles similares se ven potenciados por la implantación de estrógenos y tanto la concentración de D-aspartato como el recuento celular son más altos en las mujeres. [12] [43] || | 1374 It is possible that these cells produce D-Aspartate endogenously as injection of D-Aspartate is not taken up [44] y una cepa tumoral de prolactina se ha observado que las células productoras sintetizan D-aspartato. [45]

En la pituitaria, el D-aspartato está involucrado en la inducción de la secreción de prolactina. [ 3] Las inyecciones de D-aspartato a 0.5-4M / kg inducen liberación o Prolactina en ratas de una manera dependiente de la dosis de 1.9 veces (0.5 M) a 3.7 veces (4 M) medido 30 minutos después de la inyección, [46] esto se pensó que estaba mediado a través de la activación mediada por NMDA luego de la captación en la pituitaria anterior. [46]

El D-aspartato está altamente localizado en la hipófisis y puede sintetizarse localmente bien. Está involucrado en un patrón de liberación de neurohormonas. Las inyecciones se asocian con un aumento de prolactina. Esto no ha sido explorado en humanos

7 Interacciones con hormonas

7.1. Hormonas hipofisarias

La acumulación de ácido D-aspártico en la adenohipófisis (hipófisis anterior) provoca aumentos en las tasas de secreción de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) y factores de liberación de prolactina ( PRF) que causan liberaciones de hormona luteinizante (LH) y hormona folículoestimulante (FSH), hormona de crecimiento (GH) y prolactina, respectivamente. [21]

7.2. Las hormonas pineales

En la glándula pineal, el neuroorgan donde D-Aspartate alcanza sus concentraciones neuronales más altas, D-Aspartate actúa como un factor regulador para melatonin secreción. [47] Este estudio incubó inicialmente norephinephrine a 10uM con pinealocitos y confirmó que la melatonina se sintetizó en respuesta a NE, y que esta síntesis fue abolida cuando se usó D-Aspartato incubados, cayendo al 20% de control a 0,2 mM y actuando a través de un receptor mediado por G i / Adenil Ciclasa vía inhibidora en el pinealocito. [47] L-aspartato también tiene la capacidad de suprimir la síntesis de melatonina, [48] pero a la misma concentración es un poco más débil. [47]

D-Aspartate parece ser sintetizado en las glándulas pineales (que expresa Aspartate Racemase, [26] pero es probable que secuestrar D- Aspartato desde fuera de la célula [43]) y luego se secreta fuera de la célula a través de un transporte de glutamato / aspartato dependiente de sodio presente en los pinealocitos que responde al D-Aspartato, || | 1417 [49] y luego actúa sobre receptores acoplados con inhibidores G i receptores para inhibir la síntesis de melatonina.[47] [50] D-Aspartate puede ser resequestrado más tarde a través de transportadores como GLT-1 [51] de vuelta al pinealocito para evitar la señalización excesiva, y como tal es un factor de regulación de mi parte síntesis de latonina.

Actualmente no se sabe si el ácido D-aspártico suplementario puede influir en estos procesos.

D-AA está involucrado con el ritmo circadiano de la melatonina, almacenado en las glándulas pineales y secretada cuando la síntesis de melatonina necesita ser suprimida. La importancia práctica es desconocida en este momento

7.3. La testosterona

El ácido D-aspártico causa aumentos en la síntesis de testosterona a través de la regulación al alza del ARNm que produce un compuesto llamado StAR (proteína reguladora aguda esteroidogónica estimulante) que regula la síntesis de andrógenos en las células de Leydig.[52] La secreción de LH hipotalámica (del exceso neurológicamente activo de NMDA) también induce la síntesis de testosterona en las células de leydig y puede ser un mecanismo por el cual el ácido D-aspártico influye en la síntesis de testosterona. [17] [11]

El ácido D-aspártico puede aumentar directamente la síntesis de testosterona, secundario al aumento de la actividad de la enzima StAR, e indirectamente a través de estimulante de la liberación hipotalámica de la hormona luteinizante

Se realizó un estudio que duró 12 días, donde la suplementación con ácido D-aspártico (marca DADAVIT) pudo aumentar la testosterona en 15% después de seis días y 42% después de doce días relativo a la línea de base, que disminuyó al 22% después de tres días de cessa tion. [19] Este estudio ha sido replicado por otro estudio en el que 2,66 g de ácido D-aspártico (DADAVIT) pudieron aumentar la testosterona sérica en hombres infértiles mediante una variable 30-60% después de 90 días. [40]

Se realizó un estudio en atletas que recibieron suplementos de ácido D-aspártico a una dosis de 3g al día durante 28 días, y allí fue un fracaso para aumentar las concentraciones de testosterona cuando se midió a los 28 días. [32] Este estudio notó una inducción estadísticamente significativa de D-aspartato oxidasa (DAO) sérica que degrada D- aspartate [53] a casi doblar; [32] esto sugiere una posible forma de retroalimentación negativa, y la aromatasa (también puede ser inducida por el ácido D-aspártico [24]) no se pensó que contribuyera debido a que el estrógeno no se modificaba.

Un ensayo controlado aleatorio doble ciego de 12 semanas en hombres entrenados en resistencia informó que no hubo cambios en la testosterona total o libre con suplementos de 6 g / d. [33]

El uso a corto plazo de ácido D-aspártico parece aumentar la testosterona, pero el uso prolongado se asocia con un aumento y sin cambios significativos. Ha habido una inducción (aumento) de la enzima que degrada el ácido D-aspártico, que sugiere una retroalimentación negativa, y es plausible que esta regulación negativa ocurra en atletas (testosterona normal a alta) y no en hombres infértiles (testosterona baja) como el segundo grupo experimenta aumentos prolongados en la testosterona

7.4. Estrógeno

La suplementación de 3g de ácido D-aspártico en atletas entrenados junto con entrenamiento de resistencia durante 28 días no modifica significativamente los niveles de estrógeno circulante. [32] A Ensayo controlado aleatorio doble ciego de 12 semanas en hombres entrenados en resistencia informó una disminución significativa (-16%) en el estradiol con suplementos de 6 g / d, aunque este fue probablemente un hallazgo falso positivo debido al número de cizallamiento de los resultados que se examinan y falta de corrección para comparaciones múltiples. [33]

No se han encontrado cambios significativos en los niveles circulantes de estrógeno en hombres que de otro modo estarían sanos

8 Seguridad y Toxicología

8.1. General

Después del consumo de 2,66 g de D-Aspartato durante 90 días en hombres subfértiles, no se notificaron anomalías observadas en las mediciones de suero. [40] Este estudio midió electrolitos, enzimas hepáticas, glucosa, urea, creatinina y la función de glóbulos rojos y blancos.

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

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  2. Friedman M. Química, nutrición y microbiología de D-aminoácidos. J Agric Food Chem. (1999)
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  5. racemización del ácido aspártico en el esmalte dental de seres humanos vivos.
  6. Hombre EH, et al. Acumulación de D ácido aspártico con la edad en el cerebro humano. Ciencia. (1983)
  7. Perna AF, et al. El contenido de D-aspartato de las proteínas de la membrana de los eritrocitos disminuye en la uremia: implicaciones para la reparación de las proteínas dañadas . J Am Soc Nephrol. (1997)
  8. Hashimoto A, et al. Desarrollo embrionario y cambios posnatales en D-aspartato libre y D-serina en la corteza prefrontal humana. J Neurochem. (1993)
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A través de HEM y preguntas frecuentes:

  1. Melville GW, Siegler JC, Marshall PW. Suplemento de tres y seis gramos de ácido d-aspártico en resistencia hombres entrenados. J Int Soc Sports Nutr. (2015)

(Errores ortográficos comunes para el ácido D-aspártico incluyen aspartc, D-asp, D-Aspartc)