Diindolylmethane

Diindoylmethane is a molecule which is named after its structure, two indole groups attached to a methane group. It is commonly found in broccoli, and holds promise as being a molecule for anti-cancer effects and as an aromatase inhibitor.

Our evidence-based analysis features 45 unique references to scientific papers.


Research analysis by and verified by the comprar-ed.eu Research Team. Last updated on Jun 14, 2018.

Summary of Diindolylmethane

Primary Information, Benefits, Effects, and Important Facts

Diindoylymethane (DIM) is a component of Indole-3-carbinol (I3C) found in members of the Brassica family. Most notably broccoli, kale, and cauliflower.

It has potent effects on estrogen metabolism and is able to keep the body relatively balanced (by preventing either drastic increases or decreases in estrogen). In small amounts, it can both inhibit the aromatase enzyme (and prevent conversion of testosterone into estrogen) and it can act on more potent forms of estrogen and convert them into less potent forms; this conversion reduces the overall effects of estrogen in the body. However, taking too much DIM at once can actually induce the aromatase enzyme and act in the opposite manner and increase estrogen synthesis.

DIM also exerts numerous anti-carcinogenic (anti-cancer) effects in the body and is one of the reasons this vegetable family is seen as healthy.

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Se ha observado que una dosis suplementaria de aproximadamente 100 mg DIM altera los estrógenos urinarios de una manera pensada para reflejar menos estrogenicidad.

Scientific Research

Índice: || | 517

  1. 1 Fuentes y estructura
    1. 1.1 General
    2. 1.2 Fuentes || | 535
    3. 1.3 Cocina y Procesamiento
  2. 2 Objetivos Moleculares
  3. 3 Farmacología | || 555
    1. 3.1 Absorción
    2. 3.2 Interacciones enzimáticas de fase I
  4. 4 Obesidad y Fat Mass
    1. 4.1 Peso y grasa corporal
  5. 5 Inflamación e Inmunología
    1. 5.1 || | 591 Natural Killer Cells
  6. 6 Interacciones con hormonas
    1. 6.1 Estrógeno
  7. 7 Interacciones con la oxidación
    1. 7.1 Daño de ADN
  8. 8 Interacciones con cáncer Metabolismo
    1. 8.1 Pecho
    2. 8.2 Cervical y Uterino
    3. 8.3 || 645 Prostate
  9. 9 Interacciones nutrientes-nutrientes
    1. 9.1 || 659 Other Glucosinolates

1Sources and Structure

1.1. General

Diindolilmetano (DIM) es el principal metabolismo derivado de ácido farmacéuticamente activo de Indole-3-Carbinol (I3C ) que se encuentra en muchos Brassica verduras a través del compuesto madre glucobrassicina. [ 1] [2] [3] La glucobrassicina ingerida se cataliza a través de la enzima Myrosinase (stored in vegetables) and turns into Indole-3-Carbinol, which is rapidly digested into both DIM and various other metabolites in the human stomach via acid-mediated condensation reacitons. [4] [5]

1.2. Fuentes

Las fuentes de glucosinolatos (en general) se enumeran a continuación, con cualquier fuente que mencione diindolylmethane o su precursor ( Indole -3-Carbinol) específicamente mencionado en negrita:

  • Brussel Sprouts, en 104 mg por 44g (media taza) [6]

  • Garden Cress, 98 mg a 25 g (media taza) [6]

  • Mustard Greens, 79 mg a 28 g (media taza, picado) [ 6]

  • Nabo, 60 mg a 65g (media taza, cubos) [6]

  • Repollo Savoy, 35 mg a 45g (media taza, picado) | || 709 [6]

  • Kale, 67mg por 67g (1 taza, picada) [6]

  • Berro, 32mg por 34g ( 1 taza, picada) [6]

  • Colinabo, 31mg por 67g (media taza, picada) [6]

  • Col roja, 29 mg por 45 g (media taza, picada) [6]

  • Brócoli, 27 mg por 44g ( media taza, picada) [6]

  • Rábano picante, 24 mg por 15 g (cucharada) [6]

  • Coliflor || | 732 , 22mg per 50g (half-cup chopped) [6]

  • Bok Choy, 19 mg por 35g (media taza, picada) [6]

1.3. Cocción y procesamiento

A medida que la glucobrassicina se degrada en I3C por la enzima contenida en la planta Myrosinase, la desactivación de esta enzima por tratamiento térmico (cocción) puede reducir la biodisponibilidad oral de cualquier glucosinolato, incluido el DIM. [7] [8] Sin embargo, se conserva cierta biodisponibilidad debido a los intestinos humanos que expresan Myrosinase como bien. [9] & nbsp;

Ebullición [10] y microondas (750 -900 vatios) [11] [12] parecen ser los más sospechosos en la reducción de la biodisponibilidad de glucosinolatos; el primero debido al exceso de agua que mina los bioactivos solubles en agua de los alimentos. En esta línea, los métodos de cocción que utilizan menos agua retienen más glucosinolatos que aquellos que usan mucha agua. [13] || 757

Glucosinolates can have their absorption rates reduced by cooking, and low temperature steaming may be the most efficient way to preserve glucosinolate content of vegetables

2 Objetivos moleculares

DIM ha demostrado activación del factor nuclear kappa-beta (NF-kB), activación de caspasas, activación del citocromo P450 (específicamente CYP1A1, CYP1A2 , y CYP19), reparación del ADN, el receptor de hidrocarburo de arilo (AHR) y varias proteínas quinasas. [14] [15] [16]

3 Farmacología

3.1. Absorción

Indole-3-carbinol (I3C) actúa principalmente a través de su principal metabolito, diindolylmethane (DIM) (mayo comprenden hasta un tercio de los productos I3C [4]) y algunos otros metabolitos que pueden producirse espontáneamente a partir del I3C inestable (como indolo {3,2-b} carbazole, [17] un componente menor [4]). La formación precisa de estos metabolitos implica el catalizador I3C para formar indoles reactivos que luego se combinan entre sí para 'construir' una molécula más grande pero estable, siendo el DIM el resultado de la formación de dos de estos ídolos. [4 ]

3.2. Interacciones enzimáticas de fase I

Dietética indol-3-carbinol (I3C), a través del metabolito DIM, puede aumentar el peso del hígado que se piensa que es que refleja un aumento general en la producción de enzimas P450; [18] esto parece ser dependiente de la dosis entre bajas concentraciones dietéticas (250ppm) hasta muy altas (5,000ppm) con la 2-hidroxilación del estrógeno aumenta en relación con el peso total del hígado. [18]

4 Obesidad y masa grasa

4.1. Peso y grasa corporal

Un estudio que utilizó Indole-3-Carbinol observó que las inyecciones de 5 mg en el intestino diariamente podían atenuar la ganancia esperada en la grasa corporal asociada con una dieta alta en grasas / calorías. [19]

5 Inflamación e Inmunología

5.1. Células Asesinas Naturales

Se ha observado que el receptor de hidrocarburo de arilo (AhR) tiene un papel en algunas células inmunes, y en asesino natural (NK) la activación de este receptor por parte de las células (visto con 10 y micro; M 3,3 & prime; -diindolilmetano [20]) puede aumentar la producción de IFN- y gamma ; y la función efectora, lo que aumenta su inhibición del crecimiento de células cancerosas. [20]

6 Interacciones con hormonas

6.1. Se ha observado que el estrógeno

3,3'-diindolilmetano (DIM) activa tanto el subconjunto alfa del receptor de estrógeno (ER & alpha;) [21 ] y el subconjunto beta (ER & beta;), [22] [23] con DIM que promueve el crecimiento celular a través de ER & alpha; [21] & nbsp; no por ser un ligando directo [ 24] mientras aumenta la señalización a través de ER & beta; (15 & M; M) también parece estar mediado indirectamente. [22] [23] & nbsp;

Activación de ER & alpha; puede depender del tipo de célula, ya que concentraciones similares (10-15 μM; la menor concentración que se propone obtener a través de una dieta rica en crucíferas [25]) tienen muestra eficacia en la actuación sobre este receptor en células de cáncer de mama MCF7 y T47D [21] pero no MDA-MB-231 o células HeLa, [ 22] o puede deberse a la sensibilidad, ya que incluso en las células sensibles las concentraciones más altas (50 μM) no causan una respuesta. [21] The indirect activation is known to be mediated predominately via activation of PKA [21] [24] que luego activa MAPK y CREB. || | 845 [24]

DIM puede activar ambos subconjuntos del receptor de estrógeno (en células de cáncer de mama analizadas) de forma indirecta, secundaria a la activación de una proteína conocida como PKA. En este momento, estos efectos solo se han observado en células cancerosas, y pueden ser exclusivos de concentraciones bajas (dietéticas) de DIM

La mayor concentración de DIM parece inducir genes receptivos de AhR en células de cáncer de mama (CYP1A1 y CYP1B1 [21]) sugiriendo diferentes mecanismos dependientes de la concentración. La activación de AhR per se induce la producción de algunas de estas enzimas de Fase I [26] que es un mecanismo de estrogenicidad (a través del aumento de la actividad de la aromatasa) observada con algunos estrógenos ambientales [27] pero debido a la menor afinidad de DIM hacia el AhR que selectos estrógenos ambientales (PCB, dioxinas, y PAH) combinación de los dos puede resultar en menos estrogenicidad general en relación con los estrógenos ambientales solo. [28] [29] [30]

La activación de AhR es en sí misma proestrógena al aumentar la expresión de la enzima aromatasa (CYP1A1), pero debido a una menor activación competitiva de DIM parece que cuando se toma junto con ligandos más potentes encontrados en el medio ambiente (por ejemplo, HAP de productos cárnicos ahumados) puede dar lugar a una menor estrogenicidad neta

DIM ha sido implicado en la modificación de esteroides de estrógeno preexistentes en otros metabolitos. El proceso de 2-hidroxilación, probablemente secundario a la activación de AhR, [31] || 866 may increase the ratio of 2-hydroxyestrone to 16α-hydroxyestrone which is thought to be a less estrogenic profile of estrogen steroids. [32] Los procesos de 4-hidroxilación y 16-hidroxilación no parecen afectados significativamente. [33] | || 871

Indole-3-carbinol has been noted to induce 2-hydroxyestrone secondary to an increase in the process of 2-hydroxylation [34] y suplementos orales de DIM (108 mg) en mujeres con antecedentes de cáncer de mama en estadio temprano se ha observado que aumentan las concentraciones urinarias de 2-hidroxiestrona (junto con un aumento no significativo de la relación 2-hidroxiestrona a 16 & -hidroxiestrona. [35] ] En ratas a las que se administró I3C durante un período prolongado de tiempo, 200-1,000ppm parecieron ser efectivas para aumentar la 2-hidroxilación de estradiol con un pico de eficacia hasta casi el doble alrededor de 600-1,000ppm (17.6-36.3 mg / kg), [25] traducido a alrededor de 3-6 mg / kg en un ser humano adulto.

Secundario a la activación de la actividad AhR, es posible que DIM aumente el proceso de 2-hidroxilación y causa un cambio en los metabolitos de estrógeno preexistentes a un perfil que se ve como menos estrogénico; evidencia de esto se ha visto en mujeres que recibieron suplementos de dosis bajas

7 Interacciones con la oxidación

7.1. Daño de ADN

Las inyecciones de DIM en ratas durante dos semanas antes de la irradiación corporal total notaron mejorías dependientes de la dosis en sobrevivientes (hasta 60% de 75 mg / kg), y mientras que 7.5 mg / kg fueron ineficaces cuando se administraron durante este período de tiempo, una sola dosis un día antes de la radiación pareció conferir el 55% de supervivencia. [36] Se pensó que este efecto protector se debía a la activación de ataxia-telangiectasia mutada (ATM), una enzima reparadora que aumenta su actividad en respuesta al daño genético, [37] || 891 seen with 300nM DIM thought to be secondary to inhibiting PP2A (MRE11 and BRCA1 also required); [36] PP2A normalmente se compleja con ATM manteniéndolo en un estado inactivo, y su inhibición permite ATM se vuelve hiperactivo en respuesta al daño genético. [38]

Las bajas concentraciones de DIM parecen permitir que una enzima de reparación genética (ATM) sea más sensible cuando se incuba junto con un oxidante estresor que daña el ADN

8Interactions with Cancer Metabolism

8.1. Pecho

En tejido normal, DIM (300nM) puede activar la vía de reparación genética ATM en respuesta al daño por irradiación de una manera dependiente de BRCA1 (uno de sus objetivos [36] | || 904 ) without increasing survival of breast cancer cells (MDA-MB-231 [36]); hay alteraciones conocidas en esta vía en algunos cánceres de mama donde se reduce BRCA1 mientras que ATM parece ser hiperactivo, y se ha observado que la administración oral de 300 mg de DIM aumenta los niveles de ARNm de BRCA1 después de 4-6 semanas de suplementación (medida en glóbulos blancos) en mujeres que tenían una mutación de baja actividad. [39]

Algunos estudios en animales (que usan DIM o su precursor I3C) que encontraron efectos anticancerígenos en las células de cáncer de mama notan que estos cambios ocurren junto con aumentos en la 2-hidroxilación de estradiol, [40] [18] que parece ser dosis dependiente hasta dosis orales muy grandes ( 5,000ppm en ratones o más de 10g / kg en relación con el peso corporal). [18]

Mecánicamente, DIM parece aumentar la actividad de una enzima reparadora genética que se reduce en algunos senos cánceres que se cree que confieren efectos protectores. Las acciones sobre la 2-hidroxilación también parecen ser relevantes, ya que pueden conferir un efecto antiestrogénico

En ratas, la ingestión oral de indol-3-carbinol (I3C) durante una semana antes de la inducción de cáncer de mama a través de DMBA, incidencia significativamente reducida (70-90%) y multiplicidad (91-96%) en relación con el control de carcinógenos, [40] también muestra la eficacia en el carcinógeno de acción directa N-Nitroso-N-metilurea pero en menor grado (65% de reducción en la multiplicidad).[40] & nbsp;

El crecimiento tumoral espontáneo en lugar de inducido por toxinas también parece estar justo por debajo de la mitad en un estudio (que duró 250 días) en ratas alimentadas con 64-128 mg / kg de I3C en la dieta (la ingesta estimada en relación con el peso corporal es de 4,8-9,6 g / kg) en comparación con el control, y la multiplicidad también se reduce algo. [18]

8.2. Cervical y Uterine

En ratas predispuestas al cáncer de endometrio (ratas Donryu) dado niveles dietéticos de indol-3-carbinol (I3C; 200-1,000ppm ) y evaluado por un período experimental prolongado, las tasas de neoplasmas espontáneos en el útero después de 660 días fueron significativamente más altas en los controles (38%) que en la baja dosis de I3C (25%) con 600-1,000ppm con rendimiento similar (14-16 %); [25] Este efecto se observó junto con una mayor 2-hidroxilación de estradiol. [25]

8.3 . Próstata

Se ha observado que DIM antagoniza los efectos de dihidrotestosterona (DHT) en células de cáncer de próstata (LNCaP y PC-3) en más de 50 % a una concentración de 1 μM de una manera dependiente del receptor de andrógenos, parece ser un antagonista directo en el receptor con afinidad similar a Casodex. [41] & nbsp;

Los efectos anticancerígenos de DIM a nivel de la célula de próstata no parecen ser completamente dependientes de este receptor aunque tampoco dependen de p53 (células DU145 [42] ]) y puede inducir el arresto celular de una manera dependiente de la inducción de p27 (Kip1) a través de Sp1 (10 μM), [42] dos proteínas que tienden a tener una menor actividad en las células de próstata andrógeno-independientes. [43] Esto fue la activación p38 aguas abajo [42] que se sabe que ocurre con DIM en otras células cancerosas también. [44]

9 Interacciones nutrientes-nutrientes

9.1. Other Glucosinolates

DIM muestra sinergia potencial con isotiocianato de fenetilo (PEITC, derivado de Gluconasturtiin y se encuentra en Brassica vegetales como el berro) con respecto a la inducción del antioxidante enzima Nrf2. [45]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

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(Common misspellings for Diindolylmethane include dindoylmethane, diindoylmethane, dindolylmethane, diindolilmethane, dindoilmethane)

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"Diindolylmethane." comprar-ed.eu. 2 Sep 2014. Web. 4 Sep 2018.
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