Kava

Kava es una hierba que tradicionalmente se ha bebido como un hipnótico y ansiedad reducer. It has been shown effective in reducing anxiety, sometimes at a potency similar to pharmaceuticals; may be a cognitive enhancer, but not completely safe.

Nuestro análisis basado en evidencia presenta 68 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Lo que debe saber

También conocido como

Piper methysticum, Kava Pepper, Ava Pepper, Kava Kava, Pimienta intoxicante, Awa, rauschpfeffer, sakau, tonga, wurzelstock, yangona

Se usa para

También se usa para

Es una forma de

Aviso de precaución

Se sospecha que los productos que contienen Kava y Kava interactúan de forma adversa con medicamentos y otros productos farmacéuticos, se debe tener precaución al combinar Kava con otros compuestos

Exención de responsabilidad médica de comprar-ed.eu

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Cuando se complementa Kava, inicialmente se debe buscar un extracto conocido como WS1490. 300 mg de este extracto al día (en tres dosis divididas de 100 mg) parecen ser confiables y efectivos para el tratamiento de la ansiedad y otros problemas cognitivos. Las dosis de hasta 800 mg del extracto WS1490 se han tolerado por períodos cortos de tiempo.

De lo contrario, se utiliza la suplementación de cualquier producto que confiera kavalactonas colectivas de 250 mg (los ingredientes activos).

Aunque generalmente se toma varias veces a lo largo del día con las comidas, si se usa una sola dosis por día, tiende a usarse antes de dormir.

Matriz de efectos humanos

La Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye los animales y in vitro estudios) para decirnos qué efectos kava tiene en su cuerpo, y cuán fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación sólida realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos || 513
Multiple studies where at least two are double-blind and placebo controlled
Estudio doble ciego simple o estudios de cohortes múltiples
Estudios no controlados o de observación solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Ansiedad Notable Muy alto Ver los 8 estudios
Parece ser bastante confiable y eficaz en el tratamiento de la ansiedad no psicótica, con menos fiabilidad en el tema de la ansiedad generalizada (que lavanda muestra alguna promesa para). Es posible que el uso a largo plazo de la kava pueda tener efectos secundarios similares al uso a largo plazo de las benzodiazepinas (nota demostrada, pero totalmente lógica) y la mayoría de los estudios sobre la kava son de pocas semanas de duración sin ningún problema.
Bienestar subjetivo Notable Muy alto Ver los 4 estudios
El aumento en el bienestar parece ser bastante grande, pero secundario a la reducción de la ansiedad. Al menos un estudio ha observado que, en personas sanas sujetas a un estresor menor (pruebas), la kava aumenta la alegría
Tiempo de reacción Notable - Ver estudio
El único estudio para medir el tiempo de reacción notó una disminución asombrosa (aproximadamente 40% de reducción), que necesita ser replicado
Agresión Menor - Ver estudio
Se ha observado que los síntomas agresivos de ansiedad disminuyen después de la ingestión de kava, una reducción absoluta de la ansiedad (sin tratar la ansiedad) es incierto
Cognición Menor - Ver estudio
Posiblemente, secundario a los efectos antiansiedad, la kava tomada antes de una prueba puede mejorar la cognición relacionada con el estado de ánimo durante la prueba estresante.
Depresión Menor Muy alto Ver 2 estudios
Los síntomas depresivos se han reducido indirectamente a través de la reducción de la ansiedad; per se efectos antidepresivos de la kava incierto
Calidad del sueño Menor Muy alto Ver 2 estudios
La calidad del sueño mejora al reducir los síntomas de ansiedad que afectan el sueño
Enzimas hepáticas - Muy alto Ver 2 estudios
Sin influencia significativa en las enzimas hepáticas, suponiendo que se utiliza el extracto acuoso (WS1490)
Presión arterial Menor - Ver estudio
Un estudio ha notado una reducción en la presión arterial asociada con la kava, de menor magnitud
Estrés Menor Muy alto Ver 2 estudios
Posibles efectos antiestrés de la kava que requieren estudios más grandes

Estudios excluidos de la consideración

  • Excluidos [1] ya que los resultados se confunden con Ingesta de hierba de San Juan (150 mg de kavalactonas, 2970 mcg de hipericina al día)

  • Excluido debido a la falta de control no activo; estudio comparativo [2]

  • Confundido con la suplementación de calcio [3]

  • Confundido con terapia de reemplazo hormonal[4]


Investigación científica

Tabla de contenidos:

  1. 1 Fuentes y composición
    1. 1.1 Fuente e historial
    2. 1.2 || 866 Composition
    3. 1.3 Estructura y propiedades
  2. 2 Farmacología
    1. 2.1 Cerebro
    2. 2.2 Excreción
  3. 3 Neurología
    1. 3.1 Señalización Glutaminérgica
    2. 3.2 Señalización GABAérgica
    3. 3.3 Señalización dopaminérgica
    4. 3.4 Señalización serotoninérgica
    5. 3.5 Neuroprotección
    6. 3.6 Cognición
    7. 3.7 Estado de ánimo
    8. 3.8 Ansiedad y depresión
  4. 4 Peso corporal y obesidad
    1. 4.1 Ingesta de alimentos
  5. 5 Interacciones con la estética
    1. 5.1 Cosméticos
  6. 6 Interacciones nutrientes-nutrientes
    1. 6. 1 St.John's Wort
    2. 6.2 Alcohol
    3. 6.3 Sí mismo
  7. 7 Formas de Kava
    1. 7.1 Brew
    2. 7.2 LI 150
    3. 7.3 WS 1490
  8. 8 Seguridad y toxicidad
    1. 8.1 Salud del hígado
    2. 8.2 Piel
    3. 8.3 Interacciones de drogas enzimáticas
    4. 8.4 || 1060 Pregnancy and Lactation
    5. 8.5 Otros Notables

1 Fuentes y Composición

1.1. Fuente e Historia

Kava, también conocida como raíz de Kava o Kava Kava, es una hierba nativa de las islas del Pacífico Sur que tiene un uso tradicional como hipnótico, psicotrópico y ansiolítico (reductor de la ansiedad). [5] Se informa que tiene efectos psicoactivos e hipnóticos agradables y leves cuando las raíces se preparan en una bebida, [6] and is sometimes paired with alcohol and treated in a manner similar to alcohol, siendo una droga social de abuso potencial; la combinación es común. [7]

Origina de las islas ubicadas alrededor de Fiji, y se encontró en Australia continental; ambos lugares pueden referirse al "uso tradicional" de Kava ya que ambos lugares consumieron Kava a través de bebidas. Kava parece ser usada como una bebida ceremonial en Fiji, comúnmente dada al Jefe de Estado. [8]

Es una ansiedad || | 1092 reducing agent (anxiolytic) with potency rivaling some pharmaceuticals, with a reported 350,000 prescriptions annually in Germany in 2002, [5] que parece estar en una tendencia descendente desde un informe de 547,000 recetados en 1993. [8] A pesar de la creciente popularidad en los EE. UU., las benzodiazepinas se prescriben con mayor frecuencia debido a la falta deenforced control sobre la calidad de los productos de Kava. [5] Además, Kava posee algunas interacciones de drogas que lo hacen indeseable para multi- uso de drogas.

Con poca frecuencia se lo llama éxtasis herbario, que dadas sus propiedades es una comparación bastante inexacta.

Hierba tradicionalmente utilizada, generalmente bebida, que se originó en los trópicos. Se ha usado como un agente hipnótico, sedante y reductor de la ansiedad en maneras (y efectos) similar al uso moderno de alcohol

1.2. Composición

La raíz de Kava es una hierba, y por lo tanto contiene una variedad de sustancias bioactivas. Cabe señalar que los siguientes son los root, también conocido como rizoma. Estos incluyen:

  • Una colección de 6 bioactivos conocidos como kavalactonas o kavapyrones (kavain , dihidrokavain, methysticin, dihydromethysticin, yangonin, y desmethoxyyangonin) [5] [9] que se ven comúnmente como los principales 'ingredientes activos' y comprenden el 96% de todas las lactonas en peso [10] La Yangonina es más alta (alrededor del 42%), seguida por dihidrokawaína (35%) y kawain (9%) dihidrometisticina (4 %) methysticin (3%) y 5,6-dehydrokawain (2%) [11] Las dos moléculas kawain tienen rangos más altos de contenido posible, debido a que están interconvertidas en la planta de Kava [12]

  • 12 otras lactonas menores que comprenden 4% del total de kavalactonas en peso [10]

  • Pequeñas cantidades de Alkalones, como Awaine, Pipermethstine, y 3 & alpha ;, 4 & alpha; -Epoxy- 5 & ​​beta; -pipermetilesina [13]

  • Derivados de Kavain llamados Flavokavains, AB y C [13]

  • Glutathione, que parece reducir la toxicidad de ciertas kavalactonas [14]

En contraste con el rizoma, las partes aéreas (hojas, por lo general) consisten en:

  • Niveles más altos de las alcalinas mencionadas anteriormente como la pipermetilstina [14] que parecen ser más hepatotóxicas que las kavalactonas [15]

A pesar de la relación aproximada de las 6 kavalactonas primarias a las lactonas totales, el contenido real de lactona de la raíz puede variar de 3-20% en peso [5] y sus efectosin vitro, si no está estandarizado antes, puede variar drásticamente debido a los contenidos variables de las moléculas anteriores. [12] Estandarización de las fuentes y el contenido de lactona sería prudente para aumentar la fiabilidad.

Al evaluar los suplementos de Kava, el rizoma (raíz vertical) puede ser más seguro que tener un suplemento compuesto por partes aéreas o tallos

1.3. Estructura y propiedades

Se muestran a continuación los seis componentes bioactivos (con similitud estructural con resveratrol) que se ven como los compuestos principales en Kava. Se clasifican (químicamente) como & -pironas alfa o 5,6-dihidro- y alfa; -pironas sustituidas. En cualquier caso, se les conoce coloquialmente como Kavalactones (lactonas de Kava) o Kavapyrones (Pyrones de Kava), y los dos términos se usan indistintamente.

Existe cierta ambigüedad al nombrar las estructuras, como lo es visto con 'Extracto de Kava' y 'Extracto de Kawa' (ambos términos aceptados), por lo tanto, 'Kavain' y 'Kawain' son términos aceptados, y deben verse como intercambiables.

Las similitudes entre los compuestos de yagonina y Los componentes Kawain están ejemplificados por el compuesto 5,6-dehidrokawain y desmethoxyyagonin, que son dos nombres para la misma molécula.

Kavalactones tiende a ser altamente insoluble in water, and tend to be located in any ethanolic or fat-soluble extraction such as Kava Resin (a term used to refer to the lactone component of Kava)

2 Farmacología

2.1. Cerebro

Después de la inyección de Kava, los cuatro compuestos kawain y dihydrokawain así como yangonin y desmethoxyyangonin (cuatro de las kavalactonas) cruzan fácil y fácilmente la barrera hematoencefálica, según lo evaluado por los efectos ansiolíticos observados en menos de 10 minutos después de la inyección en ratas; [16] la ingestión oral de Kava a 120 mg / kg demuestra la acumulación en el tejido cerebral y aparentemente en niveles más altos en relación con las inyecciones.[17] La acumulación en el cerebro ocurre aproximadamente 45 minutos después de la ingestión, [17] Después de la ingestión oral en humanos, se observan importantes efectos psicoactivos en el interior una hora. [18]

Las kavalactonas cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica y después de la ingestión oral pueden ejercer efectos en menos de una hora

2.2. Excreción

Al evaluar los metabolitos urinarios después de la ingestión oral de bebidas Kava líquidas, se detectaron todas las kavalactonas ingeridas en la orina. [19] || 1191 Some of the Dihydrokawain had its 3,4-double bond saturated during metabolism (producing an unnamed metabolite), and two methylenedioxy substituted metabolites of unknown origin (although thought to be from tetrahydroyagonin) were found in the urine that were not in the original beverage. [19] Un metabolito derivado de yagonin o desmethoxyyagonin también se identificó y se denominó C-12-desmethylyagonin. [19] A el estudio realizado en ratas notó la apertura de anillos de pirona después de la administración oral de Kava, [20] pero esto no se replicó en el estudio en humanos. [ 19]

6-fenil-3-hexen-2-ona ha sido identificado como un metabolito urinario de Kava en humanos después de (teóricamente) interactuar con las enzimas de metabolización de fase II y glutatión reductasa.[21]

3 Neurología

3.1. Señalización Glutaminérgica

Aunque la kavapirona Kavain no altera la viabilidad de las neuronas en reposo en la mayor parte del hipocampo, se produce algo de daño a concentraciones más altas (300uM) y Kavain fue capaz de ejercer algún daño cuando se incubó 24 horas después del insulto excitotóxico inducido por NMDA, a pesar de no alterar la excitotoxicidad. [22]

3.2. GABAergic signalling

A pesar de poseer un fenotipo similar a muchos sedantes, las Kavapironas son activadores débiles de los receptores GABA (A) y GABA (B) [23] aunque parecen potenciar la señalización de GABA (A) indirectamente a través de otros ligandos, al aumentar la cantidad de sitios de unión. [24] Estos efectos parecen estar mediados principalmente por la kavapirona conocido como dihidromethysticin, con methysticin que tiene efectos menos potentes y otros que no tienen efectos sobre la sedación. [12]

Cuando se inyecta en ratas, tan solo 20mg / kg de kavalactonas mixtas pueden para inducir efectos sedantes [12] y las interacciones con los receptores GABA parecen no ser la causa de los efectos antiansiedad de Kava, ya que la cogestión con bloqueadores de benzodiazepinas no elimina el efectos de Kava en la ansiedad según la evaluación del tiempo pasado en la prueba de brazos abiertos en ratas. [16]

3.3. Señalización dopaminérgica

Kava a 20, 120 y 220 mg / kg de peso corporal e inyectada en ratas provocó que la dopamina extracelular en el cerebro aumentara y fluctuara alrededor del 125-150% de los niveles del grupo de control durante un máximo de 8 horas después de la administración. [12] || 1232 In this study, dopamine's metabolite (DOPAC) was not significantly affected by the two lower doses, although homovanillic acid (HVA, catecholamine metabolic) increased by 20% with the lowest dose, while the two higher doses fluctuated around baseline nonsignificantly. [12] Cuando se alimentó Kava a ratones a 250-500 mg / kg de peso corporal (30 % Kavapyrones, LI 158), se observó una disminución en los niveles de dopamina con cambios mínimos en el metabolito de HVA. [25]

Kawain aislado, sin embargo, se ha visto implicado en niveles decrecientes de dopamina al 50% de los niveles de control después de la inyección de 30, 60 y 120 mg / kg. [12] Dosis altas (120mg / kg) de Yagonin también fueron capaces de esto todavía era mucho más variable, mientras que dihydrokawain y ambos compuestos de methylsticin no tuvieron ningún efecto. [12] Dihydrokawain pareció inducir un aumento pequeño pero constante de la dopamina durante las 8 horas probadas, y desmethoxyyangonin también poseía este efecto. [12]

Al observar los receptores, los extractos metanólicos de la hoja y la raíz (esta última se ve como la fuente de suplemento deseable) muestran ambos inhibición de los receptores de dopamina D2, pero con IC 50 valores que van de 1-100mcg / mL. [26] En esta línea, se informaron algunos estudios de caso donde los signos clínicos del antagonismo de la dopamina existen después de la ingestión de Kava. [8]

El contenido variable de las kavalactonas activas se basa en la fuente emparejada con los efectos aparentemente opuestos de algunas kavalactonas hacen que los efectos de Kava sobre la dopamina sean bastante impredecibles, aunque se puede hacer un caso para ambos lados

3.4. Señalización serotonérgica

Cuando se inyectan kavalactonas a ratas a 20, 120 y 220 mg / kg de peso corporal, no se observan diferencias significativas en los niveles de metabolitos de serotonina o serotonina extracelular, [12] | || 1257 this lack of significance was due to high interindividual variability as half of the group experienced an increase of both while the other showed no change. Isolated dihydromethysticin was able to increase serotonin levels after injection with reduced metabolite levels (suggestive of less metabolism) while desmethoxyyagonin appeared to reduce serotonin. [12]

3.5. Neuroprotección

Dos kavapironas, dihidrometisticina y methysticin, han demostrado tener efectos protectores contra la isquemia similar en potencia a la Memantina farmacéutica, donde la primera requiere 150% de la dosis y esta última 50% la dosis de memantina. [27] Esto también se observó con el extracto de Kava entero, y se atribuyó a esos dos componentes, ya que otras kavapironas no mostraron efectos protectores. [27 ]

3.6. Cognición

En una muestra de 20 personas sanas (sexo dividido), 300 mg de Kava que se estandarizó a 90 mg de Kavapyrones pudo mejorar el tiempo de reacción según lo evaluado por la tarea de reconocimiento de elementos de Sternberg, reduciendo el tiempo de reacción de 2090.5 +/- 141.81 milisegundos a 1265.29 +/- 72.05 milisegundos (60% de la línea base) con un ligero aumento en la cantidad de reconocimientos correctos. [18] Los reconocimientos correctos evaluados por la prueba de informe parcial de Sperling también se incrementaron significativamente, mientras que las evaluaciones incorrectas disminuyeron, sin efecto sobre las omisiones. [18] | || 1273 Improved reaction time was seen in another acute study following 120mg LI 150 extract (30% kavapyrones) but was not significantly different than the improvement in placebo from stress and not different from Valeriana | || 1275 at 600mg. [28]

Algunos estudios pequeños sugieren que mejora la velocidad de la reacción y mejora la calidad del procesamiento durante la mejora de la velocidad, pero la posibilidad de que esto sea así no se puede descartar una reducción del estrés

En una prueba de recolección de palabras, el extracto WS 1490 de Kava ha demostrado eficacia en la mejora del rendimiento y la recolección aguda más que en el placebo. [29]

3.7. Estado de ánimo

An increase in cheerfulness has been reported in healthy persons after ingestion of 300mg Kava standardized to 90mg Kavapyrones about 1 hour after ingestion, with more effectiveness seen in persons with a higher cheerfulness rating at baseline.[18]

3.8. Ansiedad y Depresión

La ansiedad es el uso más común de Kava, y tiende a ser visto como una alternativa segura y efectiva para reducir la ansiedad a las drogas de Benzodiazepina sin el factor de adicción. [30 ] Al menos un estudio ha introducido Kava a 50 mg (extracto de WS 1490) cuando la dosificación actual de Benzodiazepina se reduce en un 50%, para luego reemplazar las benzodiazepinas con 300 mg de extracto de WS 1490 al día.[31] Esta sustitución parece ser efectiva, y Kava no parece ser significativamente más o menos efectiva que algunos medicamentos estándar usados ​​para tratar la ansiedad. [2] | || 1296 As assessed by animal studies using injections, the anti-anxiety effects of Kava and its kavalactones can be very rapid and occur as soon as it hits the brain. [16] || | 1299

A range of 210-240mg has been established in a meta-analysis [32] para que Kava sea más eficaz que el placebo en la reducción a corto plazo (1- 24 semanas) ansiedad. Esta dosis es generalmente con el uso de un extracto estandarizado de Kava, a veces el extracto LI 150 (30% kavapyrones) o más comúnmente el extracto WS 1490 (70% kavalactonas). [32]

In regards to potency, at least one study has noted that Kava (specifically, the LI 150 extract at 400mg) was not significantly different than Opirpramol or Buspirone (two pharmaceuticals) in treating Generalized Anxiety Disorder, although the trends suggested Kava a bit less effective. [2] No se observaron efectos secundarios o dependencia significativos en ningún grupo. [2]

Los estudios que muestran resultados negativos informan que 150 mg de kavalactonas en un extracto acuoso (junto con la hierba de San Juan) fueron efectivos para reducir la depresión, pero sin influencia significativa sobre la ansiedad [1] y un estudio que no encontró diferencias entre Kava y el placebo en el trastorno de ansiedad generalizada diagnosticado con DSM-IV, y no hubo diferencias significativas entre Kava y Venlafaxine (control activo). || 1312 [33] Un estudio que utilizó un enfoque basado en Internet (envío de suplementos por correo, resultados de informes en línea) con una muestra bastante grande de 1551 encontró que Kava y el placebo son igualmente efectivos para reducir la ansiedad . [34]

En su mayor parte, parece ser bastante potente y confiable para reducir la ansiedad cuando se usa alrededor de la dosis de 250-300mg WS 1490 (un extracto con un alto porcentaje de kavalactonas) y capaz de reducir otros efectos adversos de la ansiedad (depresión, trastornos del sueño) a través de la reducción de la ansiedad

4 Peso corporal y obesidad

4.1. Ingesta de alimentos

Las dosis altas de Kava (la bebida típicamente, en lugar de forma de píldora) se han asociado con una anestesia localizada de la lengua, la cual se hipotetizó como un posible factor que contribuye a reducir el peso corporal visto en las pesadas bebedores tradicionales de Kava brew. [12] Kava intoxicación y alto (440g o más del extracto de raíz semanal) el uso de Kava a través de bebidas se asocia con un menor peso corporal. || 1325 [35] [36] [37]

5 Interacciones con la estética

5.1. Cosméticos

Un informe toxicológico se realizó específicamente para la inclusión de Kava en compuestos cosméticos en concentraciones entre 0,0001% y 0,1%, con la conclusión de que no había pruebas suficientes sobre la eficacia y la toxicidad de Kava cuando se usa en tópicos formato. [38]

6 Interacciones nutrientes-nutrientes

6.1. Hierba de San Juan

La Hierba de San Juan, una hierba promocionada para tener acciones antidepresivas, se ha emparejado con Kava en algunos ensayos. De forma doble ciego, la combinación parece efectiva durante un período de 4 semanas frente a placebo para la ansiedad cuando la depresión también está presente. [1] La dosis utilizada fue de 1,8 g de las sumidades floridas del mosto St.Johns combinadas con 2,66 g de rizoma acuoso Kava (raíz vertical) tomada 3 veces al día; 990mcg hipericina (St.Johns mosto bioactivo) y 50mg kavalactones por cápsula. [1] Este estudio observa una reducción significativamente las tasas depresivos sin influencia estadísticamente significativa sobre la ansiedad, y no fue adecuado para responder la pregunta de si las hierbas eran sinérgicas o aditivas. [1]

6.2. Alcohol

Kava a veces se combina con el alcohol en el uso tradicional (aborígenes australianos) debido a que ambos comparten efectos hipnóticos, a veces hasta el punto de efectos adversos para la salud. [7] Incluso por sí mismo, Kava puede inducir un estado de embriaguez conocido como Intoxicación de Kava; aunque esto solo se informa con la infusión. [37]

Cuando se combina con alcohol, extracto de Kava WS 1490 en 300 mg (70% kavalactones) demostraron no negativo (aguda) efectos multiplicativos de la combinación, sin embargo, aumentan la concentración. [39] Otro estudio encontró que Kava (fragmento soluble en lípidos) era capaz de amplificar los efectos negativos del alcohol y aumentar el estado de ebriedad [40] y los efectos hipnosedativos de ambos compuestos parecen ser sinérgicos. [41] Sin embargo, el riesgo de daño hepático de Kava puede aumentar al combinarlo. [41]

Parece que el fragmento soluble en agua puede disminuya el consumo de alcohol y mejore la concentración, mientras que el fragmento soluble en lípidos puede exacerbar la borrachera; sin embargo, se necesitan estudios mínimos en ambos lados, y se debe tener en cuenta el riesgo de toxicidad hepática

6.3. En Sí

En un estudio de evaluación de la disposición del fármaco de una kavalactona (Kawain) por sí mismo y en combinación con otros kavalactones, se demostró que la administración de 256 mg / kg kavalactones junto a 100 mg / kg Kawain triplicó el 8-hora AUC y duplicó la concentración máxima (C max) de Kawain. [42] Estos resultados dependieron de la cooperación ingestión, ya que cargar las kavalactonas durante 7 días y luego tomar Kawain aislado el día 8 no tuvo ningún efecto.

7 Formas de Kava

7.1. Brew

Kava ha sido elaborado tradicionalmente a partir de la raíz, donde la planta ha quitado las hojas y la raíz es limpio, corte, macerado (generalmente por mortero y almirez) en un polvo fino, que luego se infunde con agua y después de suficiente remojo, se cuela y luego se bebe. [43] [38]

7.2. LI 150

Un extracto específico conocido como LI 150 es un 96% de etanol en la extracción de agua, dando 30% kavapyrones con una relación de drogas de 13: 1 a 20: 1 (13-20 veces la concentración como un extracto de raíz básico). [2]

7.3. WS 1490

WS 1490 es un extracto patentado de Kava con la marca de Laitan 50. [31] Es un monoextracto de acetona de las raíces secas de la planta y está estandarizado al 70% de kavalactonas.

8 Seguridad y toxicidad

8.1. Salud del hígado

Kava ha sido implicada en ser una hepatotoxina (tóxica para el hígado) y se ha retirado principalmente en algunos países europeos, Australia y Canadá (2002) debido a esto, mientras que no hay productos nuevos que contengan Kava. han sido aprobados recientemente en Japón. [5] [44] Esto se asoció con múltiples informes de eventos adversos (en el rango de 78 || | 1404 [45] a 82 [5]) y algunos casos de estudio informados donde se sospechaba que la raíz de Kava causaba hepatotoxicidad, | || 1408 [46] hepatitis, [47] y muerte por insuficiencia hepática. [48 ] Sin embargo, una revisión sistémica notó que de 82 estudios de caso de 1990 a 2002 (del Instituto Federal Alemán de Medicamentos y Dispositivos Médicos) que 20 no estaban relacionados con Kava y 7 estaban dudosamente relacionados con Kava mientras que 31 no tenía suficiente evidencia para sospechar de Kava, 21 se confundieron (y probablemente se relacionaron) con medicamentos coinfectados, y 5 estudios de caso (de los cuales h 11 artículos publicados) estuvieron razonablemente relacionados con Kava. [5] A diciembre de 2001, la FDA reclamó 26 casos de toxicidad hepática en Europa asociados con Kava. [5]

Estos estudios de casos parecen ser idiosincrásicos (mediado por el sistema inmune) [13] [45] y de los 78 estudios de casos evaluados en esta revisión | || 1422 [45] 23 estaban potencialmente relacionados con la ingesta de Kava con compuestos coinfectados, mientras que otros 4 probablemente estén relacionados con las kavalactonas aisladas.

Muchos eventos adversos informados, pero algunos de ellos parecen estar relacionados con Kava (y alguna condición previa imprevista del hígado de la persona) o la combinación de Kava con otra cosa; no se ha establecido la causalidad, pero sería prudente suponer un vínculo por el momento

Cuando se analizan los estudios en animales, el extracto etanólico en dosis de hasta 73 mg / kg de peso corporal durante 6 meses no ha podido ejercer ninguna los efectos tóxicos [49] y 500mg / kg de lactonas aisladas (extracto acuoso) en ratas durante 4 semanas no causaron anomalías en las enzimas hepáticas. [ 50] La hipertrofia hepatocelular (células hepáticas agrandadas) se ha visto con 2 g / kg de peso corporal, elevación de γ-glutamiltransferasa después de 1 g / kg de peso corporal, y sin efectos adversos con 0,25 g / kg de peso corporal de lactonas de kava para 14 semanas. [11] Combinando los resultados de estos ensayos en animales, parece que los períodos más largos combinados con las dosis más altas pueden ser necesarios para el daño hepático, aunque debido a la idiosincrásica naturaleza de los estudios de casos, lo anterior solo puede ser información toxicológica "general" y no predictivo de los estudios de casos.

Cuando se establece un LD 50 paraKavalactones, se encontró que era aproximadamente 300-400 mg / kg diariamente. [5]

Los estudios en animales sugieren que el uso de Kava es bastante seguro, y el crecimiento del hígado (pero no el fracaso) puede solo ser inducido por dosis muy altas de Kava. Sin embargo, los mecanismos observados en estudios de casos humanos difieren de los modelos animales y los dos pueden no estar relacionados

Todos los ensayos humanos actuales con Kava (la mayoría usando el extracto WS 1490 y la mayoría con menos de 4 semanas de duración) tienen no se informaron efectos adversos significativos de los suplementos de Kava, lo que sugiere un rango de uso seguro de Kava (con dosis de alrededor de 200-300 mg de kavalactonas a través de extractos concentrados). Cabe señalar que estos estudios tienden a controlar las drogas co-ingeridas a través de los criterios de inclusión.

Los estudios en humanos que consumen Kava de la manera tradicional tienen en cuenta que la intoxicación de Kava (un estado de embriaguez comoalcohol pero según se informa sin agresión y niveles más altos de felicidad [37] asociado con consumir 205 g de polvo de kava, aproximadamente 140 a 150 veces más que una dosis clínica [5] [36]) notan aumento de enzimas hepáticas (gamma glutamil transferasa, fosfatasa alcalina) junto con dismetría sacádica, desaceleración sacádica, y precisión reducida realizando una tarea de búsqueda visual [35] [36] [51] Uso prolongado de Kava se asoció con un menor peso corporal y marcadores inmunes deprimidos, similares a los observados en alcohólicos. [35] [36]

Ningún ensayo humano controlado tiene observó toxicidad hepática con Kava en aislamiento cuando se usa en dosis moderadas, aunque no demasiado Pueden evaluar las enzimas hepáticas mientras que la mayoría evalúa los signos clínicos de toxicidad hepática. La sobredosis de Kava produce efectos clínicos similares a alcohol intoxicación, y parece que también causa daño hepático
Parece ser seguro si se toma dentro de los límites demostrados de intervenciones humanas (es decir, 200-300mg de extractos de WS 1490 o LI 150 tomados por períodos que no excedan los 2 meses). Las conclusiones sobre la seguridad más allá de esos límites no pueden concluirse de manera concluyente

8.2. Piel

El uso "pesado y crónico" de Kava, como bebida, se ha asociado tradicionalmente con una forma de dermopatía, una erupción escamosa similar a la ictiosis conocida como dermopatía por Kava || | 1471 [52] que tiende a ocurrir con poca frecuencia y en las poblaciones que beben Kava diariamente, en cuyo caso se ha informado que afecta al 14.5% de las personas de la muestra.[53] Tradicionalmente se pensaba que era una deficiencia de niacina, pero al menos un ensayo no encontró beneficio de los suplementos de niacina en el tratamiento de la enfermedad. [54] || | 1477

Modern usage of Kava, resulting in Kava dermopathy, has been seen with usage of 400mg isolated kavapyrones daily [55] y se ha informado en algunos estudios de casos . [52] Todos los casos parecen reversibles al cesar Kava.

Parece ser una preocupación con altas dosis de Kava tomadas durante períodos prolongados de tiempo, pero es reversible al cesar

8.3. Interacciones de drogas enzimáticas

Kava y sus kavalactonas están implicadas en la inhibición de una amplia gama de enzimas hepáticas involucradas en el metabolismo de fármacos, y estas interacciones enzimáticas se están investigando para detectar posibles reacciones adversas a medicamentos.

Los estudios in vitro sugieren que un extracto mixto de kavalactona puede inhibir CYP1A2 (Aromatasa) con un 56% de inhibición, CYP2C9 y CYP2C19 al 92% y 86% respectivamente, CYP2D6 al 73% de inhibición, CYP3A4 al 78% de inhibición, y CYP4A9 / 11 al 65% de inhibición. [56] Las pruebas se realizaron en microsomas hepáticos humanos a 100uM de kavalactonas totales, y en 10 μM de lactonas aisladas aparecen las enzimas CYP2C9 y CYP3A4. ser inhibido por tres kavalactonas diferentes (desmethoxyyangonin, methysticin, y dihydromethysticin) mientras que CYP2C19 y CYP2D6 solo fueron inhibidos por dihydromethysticin y methysticin, respectivamente. [56] Estos potenciales de inhibición enzimática se han visto en otro lugar in vitro wi th IC 50 valores alrededor de 10uM. [57] [58]

Cuando investigando la P-glicoproteína, una proteína de eflujo que expulsa moléculas de las células y el cuerpo, se descubrió que la Kava inhibe la P-gp in vitro. [ 9]

CYP2A6, CYP2C8 y CYP2E1 parecen no estar afectados, y la kavalactona Kawain no parece inhibir ninguna enzima. [56] Además, cuando se probó después de la administración oral en humanos, se encontró que Kava no influencia CYP3A cuando se ingirió a 1227 mg durante 14 días [59] y no se encontró que influya en los parámetros de digoxina, lo que sugiere que Kava no influye en la glicoproteína P in vivo . [60]

8.4. Embarazo y lactancia

Kavapyrones en Kava se han secretado en la leche materna, y debido a la falta de pruebas sobre su bioactividad en el lactante, no se recomienda su uso durante el embarazo y la lactancia. || | 1523 [6]

8.5. Otros Notables

En un ensayo de 28 personas, una persona en el grupo de tratamiento (Kava se emparejó con St. John's Wort) informó sobre-sensibilidad emocional y ansiedad aumentada concurrente con sueño perturbado.[1]

Los efectos secundarios gastrointestinales (malestar estomacal) parecen ser poco frecuentes, pero a veces se observa que ocurren más con la administración de Kava que con el placebo. [61] [30]

Al evaluar la genotoxicidad de los compuestos, tanto la raíz de Kava per se [62] y la desmethoxyyangonin aislada [41] no han mostrado genotoxicidad en la prueba de Micronucleus y Ames (respectivamente) y la raíz de Kava no mostró genotoxicidad in vivo en ratones. [38]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

  1. St. La hierba de San Juan y Kava en el tratamiento del trastorno depresivo mayor con ansiedad comórbida: una prueba piloto aleatorizada, doble ciego, controlada con placebo.
  2. El extracto de Kava-Kava LI 150 es tan efectivo como Opipramol y Buspirona en el trastorno de ansiedad generalizada: un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, multicéntrico de 8 semanas en 129 pacientes ambulatorios.
  3. La administración de Kava-Kava reduce la ansiedad en mujeres perimenopáusicas.
  4. Evaluación de combinar el extracto de kava con la terapia de reemplazo hormonal en el tratamiento de la ansiedad posmenopáusica.
  5. Ulbricht C, et al . Revisión de seguridad de kava (Piper methysticum) por la Colaboración de investigación de estándares naturales. Expert Opin Drug Saf. (2005)
  6. Singh YN. Kava: una visión general. J Ethnopharmacol. (1992)
  7. Mathews JD, et al. Efectos del uso intensivo de kava en la salud física: resumen de una encuesta piloto en una comunidad aborigen . Med J Aust. (1988)
  8. Schelosky L, et al. Kava y antagonismo de la dopamina. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (1995)
  9. Weiss J, et al. Extractos y kavalactonas de Piper methysticum G. Forst (kava-kava) inhiben la P-glucoproteína in vitro . Drug Metab Dispos. (2005)
  10. He XG, Lin LZ, Lian LZ. Electrospray cromatografía líquida de alta resolución-espectrometría de masas en análisis fitoquímicos de extracto de kava (Piper methysticum). Planta Med. (1997)
  11. Clayton NP, et al. Análisis inmunohistoquímico de las expresiones del citocromo P450 hepático en ratas F344 después del tratamiento oral con extracto de kava. || | 1650 Exp Toxicol Pathol. (2007)
  12. Baum SS, Hill R, Rommelspacher H. Efecto del extracto de kava y kavapyrones individuales sobre los niveles de neurotransmisores en el núcleo accumbens de ratas. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. (1998)
  13. Olsen LR, Grillo MP, Skonberg C. Constituyentes en extractos de kava potencialmente implicados en la hepatotoxicidad: una revisión. Chem Res Toxicol. (2011)
  14. Whitton PA, et al. Kava lactones y la controversia kava-kava. Fitoquímica. (2003)
  15. Toxicidad in vitro del alcaloide Kava, pipermetilesina, en células HepG2 en comparación con las kavalactonas.
  16. Garrett KM, et al. Los extractos de kava (Piper methysticum) inducen cambios agudos de comportamiento similares a los ansiolíticos en ratones. Psicofarmacología (Berl). (2003)
  17. Keledjian J, et al. || 1708 Uptake into mouse brain of four compounds present in the psychoactive beverage kava. J Pharm Sci. (1988)
  18. Thompson R, Ruch W, Hasenöhrl RU. Rendimiento cognitivo mejorado y humor alegre mediante extractos estandarizados de Piper methysticum (Kava-kava) . Hum Psychopharmacol. (2004)
  19. Duffield AM, et al. Identificación de algunos metabolitos urinarios humanos de la bebida intoxicante kava. J Chromatogr. (1989)
  20. Rasmussen AK, et al. Metabolismo de algunas piroas kava en la rata. Xenobiotica. (1979)
  21. Zou L, Harkey MR, Henderson GL. Síntesis, in vitro, reactividad e identificación de 6-fenil-3-hexen-2-ona en orina humana después de la ingestión de kava-kava (Piper methysticum). Planta Med. (2005)
  22. Mulholland PJ, Prendergast MA. La exposición post-insulto a (+/-) kavaína potencia la toxicidad del N-metil-D-aspartato en el hipocampo en desarrollo. Brain Res. (2002)
  23. Davies LP, et al. Kava pyrones y resina: estudios en sitios de unión a GABAA, GABAB y benzodiazepina en cerebro de roedor. || | 1777 Pharmacol Toxicol. (1992)
  24. Jussofie A, Schmiz A, Hiemke C. Kavapyrone enriquecido extracto de Piper methysticum como modulador del sitio de unión GABA en diferentes regiones del cerebro de la rata. Psicofarmacología (Berl). (1994)
  25. Serdarevic N, Eckert GP, Müller WE. Los efectos de los extractos de St. John's Wort y Kava Kava en los niveles de neurotransmisores cerebrales en el ratón. Farmacopsiquiatría. (2001)
  26. Dinh LD, et al. || 1807 Interaction of various Piper methysticum cultivars with CNS receptors in vitro. Planta Med. (2001)
  27. Backhauss C, Krieglstein J. El extracto de kava (Piper methysticum) y sus constituyentes methysticin protegen el tejido cerebral contra el daño isquémico en roedores. Eur J Pharmacol. (1992)
  28. Cropley M, et al. Efecto de la kava y la valeriana en las respuestas fisiológicas y psicológicas humanas al estrés mental evaluadas en condiciones de laboratorio. | || 1832 Phytother Res. (2002)
  29. Münte TF, et al. || 1840 Effects of oxazepam and an extract of kava roots (Piper methysticum) on event-related potentials in a word recognition task. Neuropsicobiología. (1993)
  30. Scherer J. Extracto de Kava-kava en trastornos de ansiedad: un estudio observacional ambulatorio. Adv Ther | || 1855 . (1998)
  31. Malsch U, Kieser M. Eficacia de kava-kava en el tratamiento de la ansiedad no psicótica, después del pretratamiento con benzodiazepinas. | || 1865 Psychopharmacology (Berl). (2001)
  32. Pittler MH, Ernst E. Extracto de Kava para tratar la ansiedad. Base de Datos Cochrane Syst Rev. (2003)
  33. Connor KM, Payne V, Davidson JR. Kava en el trastorno de ansiedad generalizada: tres ensayos controlados con placebo. Int Clin Psychopharmacol. (2006)
  34. Jacobs BP, et al. Un ensayo aleatorizado, basado en Internet, controlado con placebo de kava y valeriana para la ansiedad y el insomnio. Medicina (Baltimore). (2005)
  35. Cairney S, et al. Saccade y función cognitiva en usuarios crónicos de kava. Neuropsychopharmacology. (2003)
  36. Cairney S, et al. Saccade y deterioro cognitivo asociados con la intoxicación por kava. Humidofarmacol Hum || | 1921 . (2003)
  37. Spillane PK, Fisher DA, Currie BJ. Manifestaciones neurológicas de la intoxicación por kava. Med J Aust | || 1932 . (1997)
  38. Robinson V, et al. Informe final sobre la evaluación de seguridad de Piper methysticum hoja / raíz / tallo extracto y extracto de raíz de Piper methysticum . Int J Toxicol. (2009)
  39. Herberg KW. Efecto de Kava-Special Extract WS 1490 combinado con alcohol etílico en parámetros de rendimiento relevantes para la seguridad. Blutalkohol. (1993)
  40. Foo H, Lemon J. Efectos agudos de kava, solos o en combinación con alcohol, en medidas subjetivas de deterioro e intoxicación y en el rendimiento cognitivo. Drogas Alcohol Rev. (1997)
  41. Jamieson DD, Duffield PH. Interacción positiva de etanol y resina de kava en ratones. Clin Exp Pharmacol Physiol. (1990)
  42. Mathews JM, et al. || 1983 Pharmacokinetics and disposition of the kavalactone kawain: interaction with kava extract and kavalactones in vivo and in vitro. Drug Metab Dispos. (2005)
  43. Schulze J, Raasch W, Siegers CP. Toxicidad de kava pyrones, seguridad de los medicamentos y precauciones: un caso de estudio. || | 1997 Phytomedicine. (2003)
  44. Sarris J, et al. Estudio de espectro de depresión de ansiedad de Kava (KADSS): ensayo cruzado aleatorizado, controlado con placebo que utiliza un extracto acuoso de Piper methysticum || | 2006 . Psicofarmacología (Berl). (2009)
  45. Clouatre DL. Kava kava: examinar nuevos informes de toxicidad. Toxicol Lett. (2004)
  46. Russmann S, Lauterburg BH, Helbling A. Kava hepatotoxicity. Ann Intern Med. (2001)
  47. Humberston CL, Akhtar J, Krenzelok EP. Hepatitis aguda inducida por kava kava. J Toxicol Clin Toxicol. (2003)
  48. Gow PJ, et al. Fallo hepático fulminante fatal inducido por una terapia natural que contiene kava. Med J Aust. (2003)
  49. Sorrentino L, Capasso A, Schmidt M. Seguridad del extracto etanólico de kava: resultados de un estudio de toxicidad crónica en ratas. | || 2063 Phytomedicine. (2006)
  50. Singh YN, Devkota AK. Los extractos acuosos de kava no afectan las pruebas de función hepática en ratas. Planta Med. (2003)
  51. Clough AR, et al. Efectos sobre la salud del uso de kava en una comunidad aborigen en el este de Arnhem Land. Intern Med J. (2003)
  52. Guro-Razuman S, et al. Enfermedad similar a la dermatomiositis después de la ingestión de kava-kava. J Clin Rheumatol. (1999)
  53. Norton SA, Ruze P. Kava dermopathy. J Am Acad Dermatol. (1994)
  54. Ruze P. Dermopatía inducida por Kava: una deficiencia de niacina. Lanceta. (1990)
  55. Ernst E. Efectos adversos de las hierbas medicinales en dermatología. Br J Dermatol. (2000)
  56. Mathews JM, Etheridge AS, Black SR. Inhibición de las actividades del citocromo P450 humano por extracto de kava y kavalactonas. Drug Metab Dispos. (2002)
  57. Zou L, et al. Efectos de kava (Kava-kava, 'Awa, Yaqona, Piper methysticum) en las enzimas del citocromo P450 expresadas en c-ADN y humanos hepatocitos crioconservados. Phytomedicine. (2004)
  58. Unger M, et al. Inhibición del citocromo P450 3A4 por extractos y kavalactonas de Piper methysticum (Kava-Kava). || | 2162 Planta Med. (2002)
  59. Gurley BJ, et al. La suplementación con goldenseal (Hydrastis canadensis), pero no kava kava (Piper methysticum), inhibe la actividad del CYP3A humano in vivo. Clin Pharmacol Ther. (2008)
  60. Efecto de la suplementación goldenseal (Hydrastis canadensis) y kava kava (Piper methysticum) sobre la farmacocinética de digoxina en humanos.
  61. Pittler MH, Ernst E. Efficacy of kava extract for treating anxiety: systematic review and meta-analysis. J Clin Psychopharmacol. (2000)
  62. Hsu SY, et al. Toxicologic studies of dihydro-5,6-dehydrokawain and 5,6-dehydrokawain. Planta Med. (1994)

Via HEM and FAQ:

  1. Geier FP, Konstantinowicz T. Kava treatment in patients with anxiety. Phytother Res. (2004)
  2. Wheatley D. Kava and valerian in the treatment of stress-induced insomnia. Phytother Res. (2001)
  3. Lehrl S. Clinical efficacy of kava extract WS 1490 in sleep disturbances associated with anxiety disorders. Results of a multicenter, randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. J Affect Disord. (2004)
  4. Gastpar M, Klimm HD. Treatment of anxiety, tension and restlessness states with Kava special extract WS 1490 in general practice: a randomized placebo-controlled double-blind multicenter trial. Phytomedicine. (2003)
  5. Connor KM, Davidson JR. A placebo-controlled study of Kava kava in generalized anxiety disorder. Int Clin Psychopharmacol. (2002)
  6. Volz HP, Kieser M. Kava-kava extract WS 1490 versus placebo in anxiety disorders--a randomized placebo-controlled 25-week outpatient trial. Pharmacopsychiatry. (1997)

(Common misspellings for Kava include kava kava, kav, cava, cava cava, cav)

Cite this page

"Kava." comprar-ed.eu. 31 Jan 2014. Web. 4 Sep 2018.
http://comprar-ed.eu/supplements/kava/