MitoQ

MitoQ (mesilato de mitoquinona) es un derivado de CoQ10 believed to play a role in mitochondrial function, but without much supporting evidence.

Nuestro análisis basado en evidencia características 9 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 19 de julio de 2018.

Investigación científica

1 Fuentes y estructura

1.1. Fuentes

MitoQ es un término usado para referirse al mesilato de mitoquinona (con {10- (4,5-dimetoxi-2-metil-3,6-dioxo-1,4) -ciclohexadienil) metanosulfonato de deciltrifenilfosfonio}) como el nombre químico prolongado), que es un derivado de CoQ10 donde dicha molécula está unida covalentemente a un el catión trifenilfosfonio.

El resto CoQ10 se administra al lado de la matriz de la matriz mitocondrial interna, [1] que es el sitio de la mayoría de las oxidaciones mitocondriales estrés. [2] A pesar de la acumulación en la mitrocondria, sin embargo, MitoQ es un sustrato pobre para la cadena de transporte de electrones (en el complejo I) y no se cree que contribuya mucho a bioenergética. [3] [4]

1.2. Importancia biológica

La administración oral de MitoQ en ratones salvajes de otro tipo sanos durante 28 semanas no altera significativamente la función mitocondrial ni la expresión génica, y no tiene una influencia general sobre el metabolismo energético sistémico. [5 ]

2 Neurología

2.1. Demencia

Se sabe que la enfermedad de Alzheimer está asociada con anomalías mitocondriales en neuronas asociadas con el estrés oxidativo [6] [7]

Se ha observado que la toxicidad beta-amiloide se reduce en células N2a con incubación MitoQ [8] y a 1-100nM abolía principalmente la muerte celular a partir de proteínas amiloides (no se observó dependencia de la dosis ) [9]

100 & M; M de MitoQ diariamente a un modelo murino de Alzheimer se ha observado que mejora la memoria espacial y el rendimiento cognitivo asociado con una reducción en la peroxidación lipídica. || 480 [9]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

  1. Murphy MP, Smith RA. Anticuerpos dirigidos a las mitocondrias por conjugación a cationes lipofílicos. Annu Rev Pharmacol Toxicol. (2007)
  2. Radicales libres en biología y medicina.
  3. Interacciones de ubiquinonas dirigidas a mitocondria y no dirigidas con la cadena respiratoria mitocondrial y las especies reactivas de oxígeno || | 511 .
  4. James AM, et al. Interacciones de ubiquinonas dirigidas a mitocondria y no dirigidas con la cadena respiratoria mitocondrial y especies reactivas de oxígeno. Implicaciones para el uso de ubiquinonas exógenas como terapias y herramientas experimentales. J Biol Chem. (2005)
  5. Rodriguez-Cuenca S, et al. || 529 Consequences of long-term oral administration of the mitochondria-targeted antioxidant MitoQ to wild-type mice. Gratis Radic Biol Med. (2010)
  6. Hoyer S. Deficiencias del metabolismo oxidativo en cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Acta Neurol Scand Suppl | || 544 . (1996)
  7. Hirai K, et al. Anomalías mitocondriales en la enfermedad de Alzheimer. J Neurosci. (2001)
  8. Manczak M, et al. Los antioxidantes dirigidos a mitocondrias protegen contra la toxicidad de amiloide-beta en las neuronas de la enfermedad de Alzheimer. J Alzheimers Dis. (2010)
  9. McManus MJ, Murphy MP, Franklin JL. El antioxidante dirigido a las mitocondrias MitoQ previene la pérdida de la retención de la memoria espacial y la neuropatología temprana en un modelo de ratón transgénico de la enfermedad de Alzheimer | || 574 . J Neurosci. (2011)

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"MitoQ". comprar-ed.eu. 4 de julio de 2013. Web. 4 Sep 2018.
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