N-Acetylcysteine ​​

N-Acetylcysteine ​​(NAC) es un profármaco para L-cysteine, que se usa para la intención de permitir que se produzca más glutatión cuando normalmente se agotaría. Mediante el buffering de glutatión, NAC proporciona efectos antioxidantes y otros beneficios.

El estudio BRONCUS sugirió un efecto protector en los pacientes que no toman corticosteroides (lo que sugiere que la terapia adyuvante no fue adicionalmente beneficiosa).

Nuestro análisis basado en evidencia características 107 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por el Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Matriz de efectos humanos

La La Matriz de Efecto Humano analiza los estudios en humanos (excluye los estudios en animales y in vitro) para contarle qué efectos n-acetylcysteine ​​tiene en su cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación robusta realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos
Múltiples estudios donde al menos dos son dobles ciego y controlado con placebo
Estudio simple doble ciego o estudios múltiples de cohortes
Estudios no controlados o de observación solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Tratamiento de la EPOC Menor Bajo Ver los 4 estudios
La N-acetilcisteína puede reducir algunos síntomas de la EPOC al actuar como un agente mucolítico y reducir la formación de esputo, pero no parece ser efectiva para ayudar a los pulmones por sí mismos o para reducir la progresión de la enfermedad.
Síntomas del autismo - - Ver los 3 estudios
Perfil enzimático antioxidante Notable - Ver estudio
La suplementación con NAC puede aumentar de manera confiable las concentraciones de glutatión en las células específicamente
Lipofuscina Menor - Ver estudio
Se ha observado una disminución en el contenido de lipofuscina de glóbulos rojos (RBC), que se cree que es secundario a la reducción de la toxicidad del plomo y al aumento de las defensas antioxidantes
Bioacumulación mineral Menor || 645 - Ver estudio
La administración de suplementos de NAC parece reducir la bioacumulación del plomo en los glóbulos rojos, aunque la magnitud es estadísticamente significativa, no es demasiado grande
Adicción a la nicotina Menor - Ver estudio
Después de aproximadamente dos semanas de suplementos de NAC de 2,400 mg, el consumo de cigarrillos parece reducirse voluntariamente en alrededor del 25%.
Tratamiento de la Tricotilomanía Menor - Ver estudio
La evidencia preliminar sugiere una reducción del 31-45% en los síntomas del tirón del cabello en personas con tricotilomanía cuando se complementan con 1,200-2,400 mg de NAC durante doce semanas.
Capacidad de carrera anaeróbica - - Ver estudio
Ansiedad - - Ver estudio
Depresión - - Ver estudio
Irritabilidad - - Ver 2 estudios
Función pulmonar - - Ver estudio
Actividad Neutrófila - - Ver estudio
Potencia de salida - - Ver estudio
Bienestar subjetivo - - Ver estudio
Síntomas del TOC - - Ver estudio
Acné Notable - Ver estudio
Existe una reducción significativa del recuento total de lesiones en aquellos que suplementan la N-acetilcisteína durante al menos dos meses.
Adicción a la cocaína Menor - Ver estudio
Los antojos autoinformados de cocaína durante un día de abstinencia parecen reducirse significativamente después de 12 horas (aunque los antojos agudos después de 2 horas de suplementación no se ven afectados); esto dura 24 horas después del cese.
Adicción a la marihuana Menor - Ver estudio
La suplementación de 2,400 mg parece reducir los síntomas de la adicción a la marihuana, aunque las reducciones en los síntomas no son demasiado prominentes en base a la evidencia limitada hasta el momento.
NOx urinario - - Ver estudio

Estudios excluidos de la consideración

  • Inyecciones usadas de N-acetilcisteína [1]


Investigación científica

Table of Contents:

  1. 1 Fuentes y estructura
    1. 1.1 Importancia biológica
    2. 1.2 | || 1060 Variants and Formulations
  2. 2 Farmacología
    1. 2.1 Suero
    2. 2.2 | || 1080 Excretion
    3. 2.3 Bioacumulación mineral
  3. 3 Neurología
    1. 3.1 || | 1100 Kinetics
    2. 3.2 Neurotransmisión glutaminérgica
    3. 3.3 || 1112 Dopaminergic Neurotransmission
    4. 3.4 || | 1118 Anxiety and Stress
    5. 3.5 Irritabilidad
    6. 3.6 Obsesión
    7. 3.7 || | 1136 Addiction
  4. 4 Salud Cardiovascular
    1. 4.1 Sangre
  5. 5 Músculo esquelético y rendimiento físico
    1. 5.1 Ejercicio aeróbico
    2. 5.2 Fatiga
  6. 6 Interacciones con Oxidatio n
    1. 6.1 Glutathione
    2. 6.2 Superóxido
    3. 6.3 Peróxido de hidrógeno
    4. 6.4 Hidroxilo
    5. 6.5 Ácido hipocloroso
  7. 7 Inflamación y Inmunología
    1. 7.1 Leucocitos
    2. 7.2 Eosinófilos
  8. 8 Interacciones con Sistemas de órganos
    1. 8.1 Estómago
    2. 8.2 Hígado
    3. 8.3 Riñones
    4. 8.4 Pulmones
  9. 9 Interacciones con la estética
    1. 9.1 Piel
  10. 10 Otras afecciones médicas
    1. 10.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
    2. 10.2 Autism
    3. 10.3 Sj & ouml; síndrome de gren
  11. 11 Interacciones nutrientes-nutrientes
    1. 11.1 | || 1314 Charcoal
    2. 11.2 Alcohol

1 Fuentes y estructura

1.1. Importancia biológica

La provisión de cisteína a una célula se dice que es el paso limitante de la síntesis de glutatión.

1.2. Variantes y formulaciones

La N-Acetilcisteína es similar tanto a la L-Cisteína (que es una forma acetilada de NAC) como a la enzima glutatión en sí misma (siendo el precursor directo de la síntesis de glutatión); tanto la L-cisteína como el glutatión también se han explorado para su uso como suplementos.

El glutatión parece tener un uso terapéutico limitado debido a que se hidroliza rápidamente en los intestinos, [2] | || 1340 and the increase in systemic glutathione seen with oral supplementation of glutathione is too small to be clinically relevant. [2]

2Pharmacology

2.1. Suero

200-400mg de N-acetilcisteína parece alcanzar una concentración plasmática máxima de 350-400 y micro; g / L en una variable T max de 1-2 horas. [3]

2.2. Excreción

Hasta el 70% de la excreción de N-acetilcisteína parece ser norenal. [3]

El principal metabolito urinario de la N-acetilcisteína ingerida por vía oral parece ser sulfato urinario. [3]

2.3. Bioacumulación mineral

En roedores, se ha observado una menor acumulación de tejido y una mayor excreción urinaria de plomo. [4]

En humanos, una reducción en el plomo sérico se ha notado. [5]

La N-acetilcisteína puede tener un efecto quelante de mineral directo

El plomo es un mineral pesado conocido como tóxico secundario a la inactivación del glutatión , y los efectos tóxicos del plomo están muy influenciados por el agotamiento del glutatión en las células; [6] esto se debe a que el plomo tiene una gran afinidad por los grupos tiol, y como tal la provisión de cisteína (mediante NAC) se cree que alivia los efectos tóxicos del plomo al proporcionar más sustrato y también reduce la interacción del plomo con los grupos tiol. [4] [7 ]

Cuando se observan estudios en animales, ha habido efectos protectores (evaluados por biomarcadores en suero y examen histopatológico) contra el plomo observado con NAC contra los riñones, [4] el cerebro, [7] | || 1380 [8] y tejido hepático. [8]

NAC se cree que alivia la toxicidad del plomo en parte debido a cómo el plomo tiene una alta afinidad por cualquier grupo tiol, que normalmente suprime las concentraciones de glutatión en el cuerpo; la provisión de grupos tiol externos, que es lo que produce la cisteína, puede preservar el glutatión

En los trabajadores con altos niveles de exposición ocupacional al plomo, suplementación de 200-800 mg de N-Acetilcisteína (grupos de 400-800 mg divididos en dos dosis diarias) ) durante 12 semanas puede reducir las concentraciones sanguíneas de plomo en 4.72 +/- 7.08% (no se observa dependencia de la dosis). [5]

La lipofuscina eritrocítica parece estar disminuida con la administración de suplementos de NAC (200-800 mg diarios durante 12 semanas) en alrededor del 11% [5] que puede ser secundario al alivio de la exposición al plomo (se sabe que aumenta la lipofuscina [9] secundaria al daño oxidativo que causa la proteína y la reticulación de lípidos [ 10]).

Parece ser protector contra la toxicidad del plomo en humanos después de dosificaciones complementarias orales estándar, posibles relacionadas con la reducción de la acumulación de plomo en el cuerpo, así como la reducción de las secuelas oxidativas de exposición al plomo

3 Neurología

3.1. Cinética

Se ha demostrado que la N-acetilcisteína aumenta las concentraciones de glutatión en el tejido neural después de la administración oral a los roedores, lo que demuestra que atraviesa la barrera hematoencefálica. [11] [12] [13] Esta capacidad para aumentar las concentraciones neurales de glutatión no parece existir con la suplementación con L-cisteína en sí misma, como la acetilación de N-acetilcisteína dificulta su metabolismo [14] y se cree que el primer paso del metabolismo limita gran parte de la distribución de cisteína al cuerpo. [13] || | 1412

3.2. Glutaminergic Neurotransmission

El antiportador de cistina y glutamato en astrocitos es conocido por mediar en los niveles sinápticos de glutmate, y toma cistina (el dímero de cisteína) a cambio de liberación de glutamato [15] que incluye receptores de glutamato metabotrópicos inhibidores (conocidos como grupo II) en las terminaciones nerviosas glutamatérgicas y reducción de la liberación sináptica adicional de glutamato. [16] [15 ] Se cree que la provisión de cisteína adicional, a través de la suplementación de N-acetilcisteína, puede proporcionar más sustrato para esta reacción para reducir la estimulación glutaminérgica. [13]

This antiporter may also be downregulated and its function disturbed with usage of drugs, which is involved in the pathology of addiction; [16] La N-acetilcisteína puede atenuar la reducción visto con la administración de fármacos [17] [18] e interrumpe la autorregulación de los transportistas. [19]

Se piensa que la cisteína adicional en el cerebro puede reducir la transmisión glutaminérgica reduciendo la cantidad de liberación de glutamato neuronal en la sinapsis (secundaria a ayudar a su liberación de los astrocitos)

Un estudio sobre individuos dependientes de la cocaína a los que se les administró 2,400 mg de N-acetilcisteína y medido una hora más tarde (a través de MRI y MRS) notó que los niveles elevados de glutamato observados en personas dependientes de cocaína (controles superiores a los no dependientes) se normalizaron a dichos controles. [20]

El glutamato puede reducirse en los cerebros de personas con niveles altos de glutamato en una hora después de la ingestión oral de N-acetilcisteína

Al observar los receptores glutaminérgicos, se sabe que tanto el glutatión oxidado como el reducido es un ligando para ambos NMDA y receptores AMPA [21] donde parece suprimir la actividad de los ligandos del sitio de unión del glutamato, pero mejora la unión del agonista MK-801 (en los receptores NMDA). || 1440 [21] [22]

Aparecen para modular neurotr la recepción a nivel del receptor algo, ya que los ligandos de los sitios de unión del glutamato se reducen en su capacidad de señalizar, sin embargo, los ligandos en el sitio MK-801 parecen estar mejorados

3.3. Neurotransmisión dopaminérgica

La liberación de dopamina vesicular de las neuronas parece potenciarse en presencia de N-acetilcisteína a bajas concentraciones, pero concentraciones muy altas (10 mM) tienden a inhibir la liberación [23] | || 1449 which may be related to how glutathione can increase glutamate evoked dopamine release. [24]

Las reducciones en la expresión del transportador de dopamina en los monos que reciben metanfetamina parecen atenuarse con la administración intravenosa de N-acetilcisteína. [25]

3.4. Ansiedad y estrés

N-acetilcisteína se ha observado en algunas situaciones para ayudar a los síntomas de los trastornos asociados con la ansiedad, como algunos estudios de casos que encuentran beneficios con morderse las uñas [26] y algunos se benefician del desorden de picadura de la piel. [27]

3.5. Irritabilidad

Con respecto a la irritabilidad, dos estudios sobre autismo han observado que la irritabilidad como efecto secundario del autismo parece reducirse significativamente en comparación con el placebo cuando se toma junto con la terapia médica estándar en el rango de dosis de 900-2,700 mg al día. [28] [29]

3.6. Obsesión

Debido al uso de N-acetilcisteína en la adicción [13] y similitudes en algunas regiones del cerebro entre la adicción y el trastorno obsesivo compulsivo (accumbens nucleares y cingulado anterior [30] [31]) La N-acetilcisteína también se investiga por su uso en el tratamiento del TOC.

Persons with OCD have been noted to have increased cerebral lipid peroxidation [32] [33] asociado con reducción Vitamina E concentraciones en el cerebro [34] y enzimas antioxidantes en su mayoría disminuidas (aparte de un aumento en la superóxido dismutasa),[35] y estos cambios oxidativos parecen estar correlacionados con la gravedad del síntoma. [32] [35]

Due to similarities in addiction (where NAC is proven effective) and OCD, plus the prooxidative effects in OCD, supplemental NAC is thought to be therapeutic

En un modelo de ratón de TOC (enterrar mármol comportamiento) se observó que una infusión intraperitoneal de N-acetilcisteína a 150 mg / kg fue capaz de suprimir el comportamiento de enterrar el mármol, mientras que 50-100 mg / kg fue ineficaz y el antioxidante Vitamina E was ineffective at all tested doses (10-100mg/kg). [36] Cuando NAC se combinó con dosis subeffectivas del inhibidor de la recaptación de serotonina fluvoxamina, no hubo efecto aditivo. [36]

Se han observado efectos positivos en modelos animales con infusiones de N-acetilcisteína, y estos beneficios no parecen ser replicados por otro antioxidante de referencia || | 1501

One study in drug-dependent persons (cocaine) noted that these persons had elevated glutamate levels in the brain, and that this elevated of glutamate was correlated with overall impulsivity; [20] | || 1503 N-acetylcysteine reduced brain glutamate, but impulsivity was not measured. [20]

La impulsividad parece estar correlacionada con un alto nivel de concentración cerebral aciones de glutamato

Inicialmente, se realizó un estudio de caso con N-acetilcisteína en un paciente con TOC que era resistente al tratamiento estándar de los inhibidores de la recaptación de serotonina (SRI; la resistencia se produce en hasta 20% de los pacientes [37] [13]), y después de la administración de suplementos de hasta 3,000mg diarios se vuelve receptivo . [38] Esto fue seguido posteriormente con un ensayo solo en personas con TOC que no respondía a los SRI, donde 2,400 mg de NAC al día durante doce semanas aumentaban la tasa de respuesta ( se define como una mejora de más del 35% en la escala de calificación Y-BOCS) del 15% al ​​52.6%. [39]

La evidencia preliminar sugiere que la N-acetilcisteína puede aumentar Terapia SRI para el tratamiento del TOC, pero en este momento no se sabe si el NAC puede ser efectivo por sí mismo en humanos (lo que sugiere una terapia adyuvante en lugar de monoterapia)

Otro trastorno relacionado de alguna manera con el TOC en los síntomas y el tratamiento (debido a ser un trastorno de control de los impulsos) es la tricotilomanía, la necesidad de arrancarse el cabello y consumirlo; [40] puede ser de naturaleza heterogénea, con algunos subconjuntos que tienen síntomas y patología mo similar al TOC y algunos más similares a la adicción [41] y, por lo tanto, se busca N-acetilcisteína (con cierta eficacia en ambos) como una opción de tratamiento. [13]

Hay estudios de casos que señalan el beneficio con 1,800mg diarios [42] y un ensayo que usa 1,200mg durante seis semanas seguido por una duplicación de la dosis (2.400 mg) en personas con tricotilomanía, se observó que la suplementación fue más efectiva que el placebo para reducir los síntomas generales (reducción del 31-45% desde el inicio, según la escala de calificación utilizada) y algunas comorbilidades como la ansiedad (Reducción del 31%) y depresión (reducción del 34%). [43]

La condición conocida como tricotilomanía tiene alguna evidencia preliminar para el tratamiento con N-acetilcisteína, que puede deberse a NAC siendo efectivo en adicción y TOC (dos condiciones que parecen tener una patología similar a la tricotilomanía)

3.7. Adicción

Un estudio de etiqueta abierta que usa suplementos orales de 2,400 mg de N-acetilcistieno (dos dosis divididas de 1,200 mg) durante cuatro semanas en jóvenes que informaron su adicción a la marihuana informaron mejoras en los síntomas adictivos (evaluados a través de el Cuestionario sobre el ansia de marihuana [44]) sobre los parámetros de la compulsividad, la emotividad y el carácter perspicaz pero no la expectativa. [45] Las "visitas" autoinformadas de marihuana (después del ajuste de la potencia) se redujeron un 25% con respecto al inicio (efectos observados después de dos semanas y manteniéndose en adelante) aunque los cannabinoides urinarios no fueron significativamente diferentes en cualquier momento. [45]

La evidencia preliminar sugiere que la suplementación con N-acetilcisteína puede proporcionar un impulso muy leve en un deseo intencional de reducir la ingesta de marihuana, que se cree que está relacionada con la efectos anti-adictivos

N-acetilcisteína ha sido probada en personas dependientes de cocaína que se abstienen (síntomas de abstinencia evaluados por la Evaluación de la Severidad Selectiva de la Cocaína [46] ) administrado 2,400 mg en el transcurso de un día (600 mg cada seis horas) notó que dos horas después de la primera dosis (pico de suero NAC [3]) que los antojos no eran mejoró a las dos horas, pero fue menor a las catorce horas, persistió durante 24 horas después de la última dosis. [47]

N-acetilcistieno puede reducir agudamente c desvaríos por cocaína durante la abstinencia

Parece que la autoadministración de nicotina en ratas durante 21 días puede reducir la expresión de GLT-1 y el antiportador de citosina y glutamato en los accumabens nucleares (la corteza prefrontal y la amígdala no se ven afectados) ) [48]

En sujetos adictos a la nicotina a los que se les administró 2,400mg de N-acetilcisteína durante cuatro semanas en relación con el placebo, la suplementación tendió a reducir la frecuencia de cigarrillos fumados después de dos semanas de suplementación. [48]

La administración de nicotina es capaz de reducir los niveles de cistina y el antiportador de glutamato y GLT-1, y la suplementación de N-acetilcisteína en humanos parece tratar la adicción a la nicotina (reduciendo los cigarrillos fumados sin requerir un deseo intencional de dejar de fumar)

4 Salud Cardiovascular

4.1. La sangre

400-800mg / kg de N-acetilcisteína diariamente durante 12 semanas puede aumentar las concentraciones de glóbulos rojos de glutatión en un 5-6% en relación con el control junto con un aumento en la actividad de G6PD en un 17% (todos grupos combinados). [5]

5 Músculo esquelético y rendimiento físico

5.1. Ejercicio aeróbico

Suplementación de N-acetilcisteína durante seis días antes de una prueba de esprint intermitente realizada tres veces al día, se mantuvo el rendimiento en la prueba realizada el día siguiente aunque no se influyó en la prueba de producción de fuerza isocinética; || | 1572 [49] este estudio está duplicado en Pubmed. [50]

5.2. Fatiga

La administración de N-acetilcisteína a 150 mg / kg (inyecciones) antes de repetidas contracciones máximas del ternero es incapaz de influir en la producción de potencia en estado de reposo, sin embargo, aumentó un 15% en relación con los controles fatigados, lo que sugiere un efecto antifatiga; esto se notó cuando la fatiga fue inducida por una configuración eléctrica más baja (10 Hz) pero no por una más alta (40 Hz). [1]

Un estudio que evalúa el rendimiento de carrera intermitente con N- la administración de suplementos de acetilcisteína que tuvo en cuenta los beneficios tampoco logró encontrar beneficios para la dinamometría isocinética antes o después del ejercicio. [50]

Aunque técnicamente existe un efecto antifatiga asociado con la N-Acetilcisteína, requieren una dosis muy grande, así como inyecciones de los mismos; incluso entonces, el efecto antifatiga es pequeño en magnitud

6 Interacciones con la oxidación

6.1. Glutathione

El principal mecanismo de acción para la N-acetilcisteína es el sustrato para el glutatión.

El glutatión (GSH) secuestra las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en un proceso que reduce el glutatión (en GSSG) , y luego GSSG se restablece a GSH mediante la enzima glutatión S-transferasa (GST). [51] Este ciclo antioxidativo continúa hasta que el glutatión se degrada a través de & gamma; -glutamiltranspeptidasa en glutamato libre y un dipéptido de cisteína-glicina, y finalmente los aminoácidos libres pueden usarse para reformar primero el glutatión. por glutamato-cisteína ligasa (para hacer el dipéptido de nuevo) y luego por glutatión sintetasa (para hacer glutatión) ; [52] el primer paso es la limitación de velocidad, y limita la velocidad debido a la disponibilidad de L-cisteína.

El glutatión participa en una ciclo para secuestrar radicales de oxígeno y nitrógeno, y finalmente después de suficiente cy cles se degradará. Se puede reformar con la suficiente facilidad, pero el factor limitante para determinar la cantidad de glutatión es la disponibilidad de L-cisteína; La suplementación con N-acetilcisteína simplemente proporciona L-cisteína para acelerar la resíntesis

6.2. Superóxido

Superóxido (O 2 -) es un anión y radical libre que normalmente es secuestrado por la enzima antioxidante conocida como superóxido dismutasa (SOD).

N-Acetylcysteine ​​ per se, [53] as well as both cysteine and glutathione, [54] [55] [56] tienen una tasa relativamente pobre constantes in vitro para secuestrar O 2 -; La N-acetilcisteína es incluso un antioxidante más pobre a este respecto que el glutatión en sí (también bastante ineficaz). [53]

Contra los radicales superóxido en particular, la N-acetilcisteína no parece ser ser demasiado protector directamente ni a través de la producción de glutatión

6.3. Peróxido de hidrógeno

Peróxido de hidrógeno (H 2 O 2) es una especie de oxígeno reactivo que se puede generar en el cuerpo.

Parece que reacciona lentamente con NAC in vitro directamente. [57]

La N-Acetilcisteína no parece ser muy prometedora como un eliminador directo de radicales libres contra el peróxido de hidrógeno

6.4. Hydroxyl

Los radicales hidroxilo (OH -) están relativamente bien secuestrados por antioxidantes tiol como el glutatión y la N-acetilcisteína. [ 58]

Los radicales hidroxilo (OH -) son bien eliminados directa y efectivamente por la N-Acetilcisteína, así como indirectamente a través de la producción de glutatoína

6.5. Ácido hipocloroso

El ácido hipocloroso (HOCl) es un oxidante en el cuerpo humano derivado de la mieloperoxidasa (MPO) después de combinar un anión cloruro con peróxido de hidrógeno, una enzima que se expresa principalmente en neutrófilos (un tipo de célula inmunitaria) durante explosión explosiva [59]

La N-acetilcisteína parece ser un secuestrante relativamente poderoso de HOCl in vitro. | || 1667 [58]

La N-acetilcisteína parece secuestrar el ácido hipocloroso con bastante efectividad

7 Inflamación e Inmunología

7.1. Leukocytes

La suplementación de 200-800 mg de N-acetilcisteína durante 12 semanas en trabajadores expuestos al plomo se asocia con una disminución no significativa de la actividad glutatoína-S-transferasa en leucocitos. [5]

7.2. Eosinófilos

La suplementación de 600mg de N-acetilcisteína durante 10 semanas en personas con EPOC estable ha producido una disminución en la proteína catiónica de eosinófilos (ECP), que se libera cuando los eosinófilos se degranulan.[60]

8 Interacciones con sistemas de órganos

8.1. Estómago

En sujetos con helicobacter pylori infección que también experimentaron dispepsia (acidez estomacal), se observó que la adición de 600 mg de N-acetilcisteína a la terapia estándar aumentaba la tasa de erradicación es levemente de 60.7% a 70%. [61]

8.2. Hígado

N-acetilcisteína se informó por primera vez para aliviar la toxicidad de paracetamol en 1978 cuando se administra en 7 g por vía oral cada 216 minutos para 17 dosis. [62]

8.3 . Riñones

Se ha formulado la hipótesis de que la N-acetilcisteína (NAC) podría inhibir la anhidrasa carbónica renal (CA) en humanos [63] que se ha observado in vitro con CA II bovino a 1 mM de NAC, cisteína y glutatión en sí [63] se cree que es relacionado con los grupos tiol que se sabe que interactúan con las enzimas CA. [64] [65] El conocido inhibidor CAacetazolamide se sabe que aumenta las concentraciones urinarias nitrato y nitrito (colectivamente denominadas NOx) debido a la inhibición de la CA.[66] [67]

Se piensa que CA aumenta la resorción de NAC desde los túbulos proximales de los riñones forzando una reacción con dióxido de carbono para formar nitritocarbonato que se piensa que es la forma que se reabsorbe de los riñones. [67] No es seguro si cortocircuito los cambios de término en NOx urinario son suficientes para predecir óxido nítrico (NO) actividad [66] mientras que una pérdida de NOx urinario se cree que es perjudicial para la microcirculación sistémica crónica, otros inhibidores de CA parecen aumentar la vasodilatación en los riñones [68] (aunque por un mecanismo no relacionado con CA [69]).

En un estudio piloto en el que participaron ocho sujetos sanos que tomaron 600 mg de NAC que se evaluaron en el transcurso de cinco horas, pareció que la ingestión de NAC aumentó las concentraciones urinarias de NOx a lo largo del tiempo. estudio y pareció tendencia a normalizarse después de seis horas. [63] El pH urinario pareció aumentar a lo largo de un período de tiempo similar y no influyó en las prostaglandinas urinarias (PGE 2 y PGF || | 1735 ) significativamente. [63] Este mismo estudio evaluó los efectos del NAC intravenoso en pacientes cardíacos que encontraron un aumento en nitrito urinario a las 3 horas sin otros cambios en prostaglandinas o nitrato y sin diferencias entre NAC y placebo después de 24 horas. [63]

El consumo de NAC por sujetos sanos por lo general parece Aumente de forma aguda los niveles de nitrato y nitrito (NOx) que se encuentran en la orina, un efecto que ya no está presente después de seis horas. Actualmente se cree que se debe a la inhibición de la anhidrasa carbónica (la enzima normalmente funciona para absorber NOx de los riñones a la circulación) y la relevancia práctica es incierta en este momento

En ratas expuestas a altos niveles de plomo durante ocho semanas, la administración de suplementos de N-Acetilcisteína (inyecciones intraperitoneales de 100mg / kg) puede reducir los niveles de plomo en el suero y los tejidos, lo que daña menos los riñones. [4]

8.4. Pulmones

En ratones a los que se les administró 10mg / mL de N-acetilcisteína (para obtener un nivel sérico de 16.2 +/- 4.3 μm; M [70] comparable) a las concentraciones máximas en un estudio en humanos usando dosis tres veces al día de 600 mg [71]) durante tres semanas aumentó la presión pulmonar en un grado comparable al 10% de las condiciones hipóxicas normobáricas y no no se extiende a la relación RV / LV + S que no fue afectada por NAC. [70] Parecía que NAC se convirtió en S-nitoso -N-acetilcisteína (SNOAC) en glóbulos rojos desoxigenados que dependía de la enzima eNOS [70] que se sabe que produce S- grupos nitrosotiol inherentemente como un subproducto de la síntesis de óxido nítrico [72] que luego reaccionan con aminoácidos. [73] SNOAC is thought to participate in NO transfer between target genes such as pVHL C162 and HIF-1α [74] [75] [70 ] que están involucrados en la remodelación vascular.

Un estudio con ratones ha sugerido que a través de la enzima eNOS, NAC se puede convertir en S-nitroso-N-acetilcisteína que parece promover un aumento en la hipertensión pulmonar a través de la interacción con algunas enzimas. Aunque actualmente no existe evidencia que evalúe a los humanos, se cree que ocurre en concentraciones razonablemente cercanas a las dosis farmacológicas de NAC (para efectos cognitivos)

El N-Acetilcistieno parece tener propiedades mucolíticas en el esputo de las personas con EPOC al reducir adhesión de células inmunes cuando se toma como preventivo diario durante diez meses, pero pareció ineficaz durante ocho semanas. [76]

9 Interacciones con la estética | || 1777

9.1. Skin

El acné vulgar es una enfermedad crónica de la piel caracterizada por hiperqueratinización folicular, sobreproducción de sebo hormonalmente mediada e inflamación crónica de la unidad pilosebácea. [77] It is believed that the damaging of lipids in the skin via free radicals is responsible for the inflammatory component of acne. Recent research has found that those who suffer from acne are unable to mitigate this damage efficiently because their antioxidant defense system is overwhelmed. [77]

Por lo tanto, en base a esta investigación, nuevos estudios han tenido como objetivo observar el efecto de la administración de suplementos de antioxidantes en el recuento de las lesiones.

Un estudio simple ciego controlado con placebo que tuvo como objetivo comparar la silimarina, la N-acetilcisteína y el selenio con placebo en la reducción del recuento de lesiones, encontró que después de ocho semanas de suplementación, hubo una reducción notable en el recuento de lesiones en todos los grupos experimentales, sin embargo, la reducción en el recuento de lesiones fue solo estadísticamente significativa en los grupos N-acetilcisteína y silimarina. El grupo N-acetilcisteína vio una reducción del 50% en el recuento total de lesiones después de suplementar 1200 mg / día por vía oral durante 8 semanas. [78]

La N-acetilcisteína puede reducir los recuentos de las lesiones cuando se complementan durante al menos 8 semanas.

10 Otras afecciones médicas

10.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una limitación del flujo de aire que no es completamente reversible y tiende a asociarse con respuestas inflamatorias y oxidativas anormales a los factores estresantes, particularmente en el tejido pulmonar. [79] [80] Debido a que la patología es a la vez oxidativa e inflamatoria (y entrelazada [81]), se ha investigado la N-acetilcisteína para su uso. [82]

En personas con EPOC estable, 600 mg La N-acetilcisteína dos veces al día se asoció con menos peróxido de hidrógeno (H 2 O 2) en el condensado de aire exhalado después de 15 días (22%), un mes (29%) y dos meses (35%) con relación al valor basal [83] sugiriendo menos estrés oxidativo en el tejido pulmonar particularmente de células inmunes como neutrófilos o macrófagos activados; [84] [85] placebo tuvo aumentos constantes en H 2 O 2 y la función pulmonar no se evaluó. [83] Esta reducción en el peróxido de hidrógeno puede estar relacionado con un aumento en la actividad de la glutatión peroxidasa.

Diez meses de NAC suplementado a 600 mg diarios pueden reducir la adhesión de neutrófilos (PMN) mientras que ocho semanas de suplementación fueron ineficaces; por el contrario, los corticosteroides tuvieron el efecto opuesto ya que suprimieron de forma aguda la adhesión en un 31% después de ocho semanas, pero eventualmente aumentaron la adhesión durante diez meses. [76] Esta adherencia reducida puede estar directamente relacionada a un aumento en glutatión, ya que se ha observado que NAC reduce el factor de adhesión celular ICAM-1 e IL-8 a 600 mg diarios [60] y una disminución en estos dos factores se correlaciona negativamente con el aumento en la actividad de la glutatión peroxidasa. [60]

El uso a corto plazo de NAC puede causar cambios en los biomarcadores de la respiración que sugieren una supresión del oxidativo del inmune sistema en el tejido pulmonar, que es crítico para la patología y los síntomas de la EPOC y sugiere un uso terapéutico

Al evaluar la función pulmonar, 600 mg de N-acetilcisteína dos veces al día en el transcurso de tres años (el estudio BRONCUS) fallaron para reducir significativamente la tasa de deterioro de la función pulmonar en general en comparación con el placebo. [86]

The BRONCUS study suggested a protective effect in the patients not on corticosteroids (suggesting that adjuvant therapy was not additionally beneficial). [86]

Al observar la EPOC estable síntomas, puede haber algunos efectos beneficiosos con el uso a largo plazo, pero estos no se han observado junto con el uso de corticosteroides (lo que sugiere que los beneficios de los corticosteroides son similares a los de la N-acetilcisteína y una combinación no es más beneficiosa que los corticosteroides solos)

En personas con EPOC exacerbada con 600mg de N-acetilcisteína por día durante una semana (concurrente con 40mg de prednisona y 5mg de salbutamol), no hubo más influencia del NAC en la función pulmonar o los síntomas de disnea en comparación con el placebo. [87]

Al observar las exacerbaciones de la EPOC, se ha observado que NAC es ineficaz para tratar las exacerbaciones

10.2. Autismo

Se sabe que el autismo se asocia con mayores tasas de oxidación basal en el cerebro, [88] sangre, [ 89] [90] y orina. [91] La N-acetilcisteína en particular se cree que es terapéutica para personas con autismo ya que este estado se caracteriza por niveles más bajos de glutatión en el cerebelo (34.2%) y corteza temporal (44.6%) en relación con las personas sin autismo [92] y genética las alteraciones en la ruta del glutatión están involucradas en el autismo. [93] [94]

Además y sin relación con el equilibrio de oxidación, se cree que el exceso de glutamato contribuir a la patología del autismo en menor grado [95] (y los antagonistas del glutamato ayudan a los síntomas del autismo en los animales [96] [97]) y se sabe que la N-acetilcisteína suplementaria reduce el glutamato cuando está elevado (un mecanismo que subyace a algunas de sus propiedades antiabjetivas [20]).

Se cree que la N-acetilcisteína beneficia a los síntomas del autismo en parte debido a que posiblemente tiene un efecto antioxidante, pero también se cree que reduce los niveles excesivos de glutamato en el cerebro; tanto la oxidación como el glutamato son anormalmente elevados en personas con autismo en relación con los controles normales

La N-acetilcisteína suplementaria se mostró prometedora en un estudio de caso [98] y el primer estudio piloto para investigar esta afirmación (doble ciego) usó 900 mg de N-acetilcisteína diariamente durante cuatro semanas antes de duplicar la dosis durante otras cuatro semanas (1.800 mg) y aumentarla aún más (2.700 mg) en el transcurso de 12 semanas; [29] se encontró que, en sujetos con autismo y medicación estable, que N-acetilcisteína era capaz de reducir la irritabilidad (según lo evaluado por la Lista de verificación de comportamiento aberrante [99]) after 12 weeks but failed to influence any other parameter on the ABC rating scale or any parameter on either the SRS or RBS scales. [29] Esto se replicó más adelante. sujetos con autismo en terapia estable con risperidona, donde 1,200mg diarios durante ocho semanas redujeron la irritabilidad en la escala ABC y ningún otro parámetro. [28]

La evidencia preliminar sugiere que la N-acetilcisteína puede reducir la irritabilidad en personas con autismo y que es bien tolerado junto con la terapia médica, pero ningún otro parámetro o síntoma de autismo parece estar influenciado aparte de la irritabilidad

10.3. Sj & ouml; gren's syndrome

La suplementación de N-acetilcisteína se observó una vez para ayudar a los síntomas oculares del síndrome de Sj & ouml; gren al reducir la irritabilidad y sequedad ocular, con una reducción en la halitosis y la sed también notados. [100]

11 Interacciones nutrientes-nutrientes

11.1. Carbón de leña

Se ha informado que la N-acetilcisteína puede unirse fuertemente al carbón en los intestinos, y se afirma que el carbón se une hasta el 96% de N-acetilcisteína [3] | || 1892 and trials looking at the coingestion of the two supplements noting that 100g of activated charcoal reduced N-acetylcysteine (140mg/kg) absorption by 39% and reduced peak plasma levels 26%. [101]

Esto no está totalmente confirmado, ya que hay algunas pruebas que indican que 60 g de carbón activado no influye en la cinética de 140 mg / kg de N-acetilcisteína. [102]

Es posible que la N-acetilcisteína esté unida al carbón activado en los intestinos (el carbón activado se usa para unirse a las toxinas y excretarlas del cuerpo), lo que sugiere que no se debe usar concomitantemente

11.2. Alcohol

Con respecto al estrés oxidativo, generalmente evaluado por el contenido y la actividad del glutatión, la suplementación con N-acetilcisteína (NAC) en ratas junto con el alcohol parece suprimir la disminución inducida por el alcohol en el glutatión de manera aguda,[103] durante cuatro semanas, [104] y más de medio año. [105] Aunque el hígado se evalúa con mayor frecuencia, parece que también influye en el tejido sérico y cerebral. [106] En ratas alimentadas con alcohol sin NAC, que luego se les administra NAC junto con el consumo continuado de alcohol, parece haber un efecto protector observado después de 15 días según lo evaluado por la reducción del estrés oxidativo en el hígado aunque hubo más protección cuando se ingería NAC y alcohol descontinuado. [107]

Acutemente y cuando se comparan los tiempos de administración en ratones, la administración de NAC 30 minutos antes de la exposición al etanol parece ejercer un efecto protector mientras que la administración 4 horas después del daño agravado con etanol. [103] Este estudio también notó una reducción en el daño histológico de los ratones pretratados con NAC. [103] | || 1920

Pretreatment (30 minutes) of NAC in rodents given alcohol appears to reduce liver damage while giving NAC after alcohol (four hours) may aggravate the damage induced by alcohol

En otros parámetros, el Estimulación inducida por alcohol de la biogénesis mitocondrial (evaluada por PGC-1 y alfa; expresión) parece suprimirse con 1,7 g / kg de NAC en ratas [105] mientras que la integridad estructural y la función de las mitocondrias parecen verse afectadas por el etanol independientemente de la administración concomitante de NAC. [105]

Un estudio que evaluó la estructura mitocondrial del tejido hepático en roedores alcohólicos descubrió que la administración de NAC parecía evitar la respuesta hormonal al alcohol, aunque no impedía necesariamente otras formas de daño a mitocondrias; esta observación se produjo junto con la reducción estándar del daño oxidativo

Scientific Support & amp; Citaciones de referencia

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"N-Acetylcysteine." comprar-ed.eu. 11 Sep 2013. Web. 4 Sep 2018.
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