Noopept

Noopept es la marca del éster etílico de N-fenilacetil-L-prolilglicina, aNootropic molécula similar a Piracetam. Noopept puede aliviar el deterioro cognitivo.

Nuestro análisis basado en evidencia presenta 44 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Resumen de Noopept

Información principal, beneficios, efectos e información importante

Noopept es la marca del éster etílico de N-fenilacetil-L-prolilglicina, una molécula sintética nootropic molecule.

Noopept tiene un similar efecto a piracetam, ya que proporciona un estímulo cognitivo leve después de la administración de suplementos. Noopept también proporciona un efecto psicoestimulador sutil.

Noopept tiene una dosis estándar mucho más baja que piracetam (10-30 mg, en comparación con 4800 mg), y proporciona un efecto neuroprotector general después de la administración de suplementos. Este efecto neuroprotector ocurre durante varios estados de trauma cognitivo, incluido el estrés oxidativo y el trauma físico. Sin embargo, no hay evidencia que sugiera que Noopept proporcione beneficios a las personas sin afecciones cognitivas.

Se necesitan más estudios para determinar los principales mecanismos responsables del efecto neuroprotector de Noopept.

El único estudio en humanos que compara Noopept y piracetam sugiere que ambos tienen un efecto comparable, una vez que se toma en cuenta la dosis efectiva más pequeña.

Lo que debe saber

También conocido como

Éster etílico de N-fenilacetil-L-prolilglicina, Noopeptide, Ноопепт, GVS-111

No confundas con

Piracetam (Ratatam básico, pero molécula diferente)

Cosas a tener en cuenta

  • Noopept no es técnicamente una molécula de racetam (debido a que no tiene un esqueleto de 2-oxo-pirrolidina), pero generalmente se agrupa en la misma categoría

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Para complementar Noopept, tome 10 y ndash; 30 mg, una vez al día, durante hasta 56 días a la vez. Se necesita más investigación para determinar la dosis humana óptima para Noopept.

Pensamientos de los editores sobre Noopept || | 524

In essence, it appears to be a buffed up version of Piracetam. Piracetam itself had pretty weak evidence for cognitive enhancement in healthy persons (where it occurred, but fairly unreliably so and not to a large degree) and although Noopept has potential to succeed where Piracetam failed this needs to be investigated further.


Kurtis Frank

Matriz de efectos humanos

La Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye a los animales y in vitro estudios) para decirnos qué efectos noopept tiene en su cuerpo, y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación sólida realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos || 570
Multiple studies where at least two are double-blind and placebo controlled
Estudio simple doble ciego o múltiples estudios de cohortes
Estudios no controlados o observacionales solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Rehabilitación del trauma cerebral Notable - Ver estudio
El único ensayo con Noopept sugiere efectos de rehabilitación sorprendentemente efectivos, superando a Piracetam como comparador.

1 Fuentes y estructura

1.1. Fuentes

La molécula N-fenilacetil-L-prolilglicina etil éster se conoce comúnmente como 'Noopept', y es una molécula sintética comúnmente llamada estar en la clase racetam (aunque esto técnicamente no es cierto, debido a que Noopept no tiene un núcleo de 2-oxo-pirrolidina); en Rusia (sede del titular de la patente) también se conoce como Ноопепт o GVS-111. Se sintetizó en 1996 [1] y se basó en el neuropéptido endógeno cicloprolilglicina [1] [2 ] y se dice que es ansiolítico y moderadamente psicoestimulante mientras que promueve la salud cognitiva y la memoria. [3]

Se dice comúnmente que es 1000 veces tan potente como piracetam (derivado del resumen de una reseña alemana [4]) aunque en otros lugares ha sido afirma que es más variable, en algún lugar entre 200 y 50,000 al comparar las dos moléculas en una base de dosis por dosis. [5] Sobre una base estructural, Noopept es un dipéptido conjugado de Piracetam.

Noopept es una estructura de dipéptido que contiene prolina soluble en agua, y mientras que por sí no es detectable en el suero incluso después altas concentraciones inyectadas [6] || 791 it increases concentrations of Cycloprolylglycine and, as such, is a Cycloprolylglycine pro-drug.

Noopept es un racetam sintético estructura que es un pro-fármaco de la cicloprolilglicina, con bioactividades de Noopept relacionadas con concentraciones crecientes de cicloprolilglicina

2 Farmacología

2.1. Absorción y suero

A pesar de que la mayoría de las pruebas en animales usan inyecciones como método de administración, Noopept parece tener bioactividad después de la ingestión oral en humanos. [3] Puede cruzar el tracto gastrointestinal en ratas después de una dosis oral de 50mg / kg, donde posee un T max de 0.116 horas (7 minutos) y alcanza una C || | 804 max de 0.82mcg / mL en suero; los autores notaron que las concentraciones séricas y la cinética de excreción de 50mg / kg de Noopept oral rivalizaban con las inyecciones de 5mg / kg. [7]

Al observar las concentraciones cerebrales, el C | || 809 max de 50mg / kg en ratas después de la ingestión oral (equivalente humano de 8mg / kg) alcanza 1.289mcg / mL en un T max de 0.115 horas (7 minutos); debido a la falta de diferencia entre las concentraciones séricas y neurales, se dice que Noopept puede cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica. [7]

La vida media de Noopept es de alrededor de 16 minutos en ratas [7] aunque este estudio está limitado ya que no evaluó los niveles séricos de la cicloprolilglicina bioactiva actualmente pensada; [7] || | 819 the metabolites are thought to be vital as Noopept is not being detectable in serum 25 minutes following oral ingestion, effects have been noted on brain wave function for over 70 minutes (following injections, which have similar excretion kinetics).[8] Además, parece haber diferencias entre especies con ratas que tienen un metabolismo más rápido de Noopept en el suero en relación con los humanos. [9] || | 824

Oral ingestion of Noopept results in a very rapid absorption and metabolism of Noopept, although the kinetics of metabolites (which are thought to be bioactive) is not yet known
Un verdadero biodisponible No se ha realizado ningún estudio, aunque parece que una dosis oral es aproximadamente equivalente a una décima parte de la dosis inyectada (10% de biodisponibilidad)

2.2. Metabolismo

El principal metabolito de Noopept administrado parece ser estructuralmente similar al neurodipéptido endógeno conocido como cicloprolilglicina (Prolina y glicina en una configuración cíclica). Noopept per se no es confiablemente detectable en el suero [6] ya que se metaboliza rápidamente dentro de los 25 minutos posteriores a la administración oral ingestión. [7] Además, la cicloprolilglicina en sí tiene potencial nootrópico cuando se inyecta, aunque en menor grado que Noopept. [10]

In vitro, la conversión de Noopept a cicloprolilglicina (que aumentó 2,4 veces en el tejido neural después de inyecciones de 5 mg / kg, de 2,8 nmol / g a 6,7 ​​nmol / g de peso de cerebro húmedo) apareció también se produce en cortes neurales que los autores hipotetizaron se debió a la desacetilación del ácido fenilacético y la reconfiguración espontánea en cicloprolilglicina; esto no se demostró claramente en este estudio, y no se detectó ácido fenilacético en suero. [6]

Actualmente se piensa que Noopept actúa como un profármaco para la cicloprolilglicina y que esta última molécula ejerce una gran cantidad de beneficios observados con la suplementación

Sin embargo, uno El estudio ha notado que mientras las inyecciones y la ingestión oral de Noopept (0.5mg / kg y 10mg / kg respectivamente) podían conferir un efecto antinamiacético que parece acumularse sobre la carga subcrónica durante 9 días, las inyecciones de cicloprolilglicina no tenían un efecto de acumulación. [10] Este estudio observó que el 50% de las ratas que experimentaron un aumento en la memoria de este último fármaco se redujo al 33% después de nueve días de carga, que puede estar asociado con el deterioro de la recuperación de memoria con este último. [10] [11]

Puede no tener un 100% de similitud con la administración de cicloprolilglicina, como Noopept se ha asociado con un efecto de acumulación subcrónica, mientras que la cicloprolilglicina no tiene

3 Neurología

3.1. Mecanismos

Se ha observado que Piracetam y Noopept muestran patrones de EEG similares. [8]

Noopept (0.2mg / kg) se ha observado que aumenta actividad parecida a un huso y función de onda alfa en todas las regiones cerebrales probadas (datos de ratas) similar a Piracetam (400mg / kg) mientras que en la corteza derecha e hipocampo un mayor aumento en La función beta 1 de la disminución de la función delta se observó con Noopept. [8] Mientras todos estos efectos fueron abolidos con el antagonista NMDA 3- (2-carboxipiperazin-4-il) propyl-1-phosphonic acid (CPP) para Piracetam, fueron atenuados para Noopept a la misma concentración de CPP (0.1 nM; 1nM fue capaz de suprimir los efectos de Noopept) y las inyecciones crónicas de Noopept parecían estar asociadas con un aumento de la función beta que se diseminaba a todo el cerebro en lugar de localizarse. [8] Otro estudio que evalúa la potencia comparativa de Piracetam y Noopept descubrió que, en animales sujetos a la mañana nesia a través de choque eléctrico que más animales experimentaron mejora cognitiva con Noopept a una dosis oral de 10mg / kg (70% con una dosis aguda, 90% con nueve días de dosificación) que 200mg / kg Piracetam (53% y 57% respectivamente) . [10] & nbsp;

Comparativamente, después de las inyecciones, Piracetam produjo efectos de vida más rápidos pero más breves (activos en 10 minutos y durando 40) en relación con Noopept (activo en 30, aún activo en 70). [8]

Parece ser similar en mecanismos como Piracetam en concentraciones mucho más bajas cuando se observa la función cerebral completa (EEG ), y puede ser más duradero en sus efectos; Los receptores NMDA parecen estar relacionados con los efectos de Noopept

3.2. Memoria y Deterioro Cognitivo

Mecánicamente, dosis únicas de noopept a 0.5mg / kg (así como 28 días de dosificación crónica a la misma dosis) notaron aumentos en las concentraciones de ARNm de NGF y BDNF en el hipocampo de la rata, con un aumento relativo mayor en NGF y sin tolerancia aparente que se desarrolla durante 28 días. [12] Los autores plantearon la hipótesis de que el aumento de estos factores (factores de neurotrofina) se asocia con mejora en la memoria asociada con Noopept, ya que algunos ensayos notaron mayores mejoras después de la administración crónica (ratas [13] y humanos [3]) mientras que se sabe que las neurotrofinas están asociadas con la mejora de la memoria a largo plazo. [14]

Además, se ha observado que Noopept (in vitro) parece tener un efecto 'cholinosensitizing' [12] como en las neuronas aisladas de hélice pomatia que Noopept (rango de concentración 10pM-1 & M; o 10 - 6 to 10 - 11 M) estimuló la reacción al suministro microentoforético de acetilcolina a la neurona. [14]

One study has noted species-dependent effects in mice, where BALB/c mice (C57BL/6J and DBA/2J unaffected) experienced improvements in long-term memory and in a test on the ability to extrapolate the direction of a stimuli there were benefits associated with Noopept in both C57BL/6J and BALB/c strains, but again no effect in DBA/2J mice. [15] Se sabe que los ratones DBA tienen una colinérgica déficit [16] así como alteraciones en la formación y función del hipocampo. [17] [18] || | 909

Two possible mechanisms of action for enhancing cognition are a sensitizing effect on acetylcholine processes or induction of neurotrophin production, both of which theoretically enhance memory formation

En ratones, se ha observado (a partir de resultados no publicados, citados en este estudio [6]) que la influencia máxima de aprendizaje en ratas por lo demás sanas ocurre 1 hora antes a la actividad de aprendizaje. Este esquema de tiempo se ha observado en otros lugares con eficacia, aunque en la aplicación a las inyecciones. [19] Al menos un estudio, sin embargo, ha notado que la administración aguda de Noopept 24 horas después un proceso de aprendizaje todavía se asocia con un grado de mejora de la memoria en ratas. [4]

En estudios que analizan la dosis-respuesta y la ingestión oral, en ratas en las que se indujo la amnesia a través de terapia de electroshock se observó que la ingesta oral de 0,5 mg / kg se asoció con la retención de la memoria como 10 mg / kg, pero una ingesta oral de 1,2 mg / kg y 30 mg / kg no tuvieron efecto; el patrón parecía ser bimodal, y las dos dosis orales eficaces de rata se correlacionaron con una dosis estimada en humanos de 0.08 mg / kg y 1.6 mg / kg respectivamente (con 1,2 mg / kg que se correlaciona con 0.192 mg / kg)[10]

Las inyecciones (en ratas) parecen usarse de manera aguda una hora antes de las tareas de aprendizaje con eficacia, aunque no parece que este sea un requisito previo absoluto para la mejora cognitiva. Con respecto a la dosificación, parece haber un patrón bifásico de eficacia

0.01 mg / kg de inyecciones de Noopept durante 21 días en ratas no ha logrado aumentar la memoria en ratas sanas, pero parece restaurar la memoria en ratas sujeto a una bulbectomía (eliminación del bulbo olfativo) [19] Este efecto restaurador en la memoria se ha observado en ratas sujetas a daños por compresión (modelo de investigación de conmoción cerebral), | || 926 [20] [21] en trazo [11] e hipoxia cerebral, | || 931 [22] [23] estrés oxidativo, [24] [22] | || 936 scopolamine (cholinergic toxin) injections [25] y con el uso de anticolinérgicos, [13] excitotoxicity via glutamate, [22] fototrombosis de la corteza prefrontal, [26] [27] y en una lobectomía frontal bilateral. [28] || 947 Protective effects, at least on oxidative damage, have been noted at concentrations in the nanomolar range (10nM) although the IC 50 aparece más alto (1.27mM). [24]

Un estudio de ratas ha notado que, similar a Piracetam, la administración de Noopept a cachorros de rata por lo demás sanos (8-20 días de edad) da como resultado un deterioro de la formación de la memoria (declarativo y de procedimiento) sin influir en la locomoción [29]

En el transcurso de 56 días de tratamiento en personas con insuficiencia cerebrovascular, Noopept a 20 mg es más eficaz que 1200 mg de Piracetam en la mejora de los puntajes MMSE globales y fue efectivo en personas con insuficiencia cerebral postraumática (Piracetam solo fue efectivo en pacientes con enfermedad vascular y no en pacientes con trauma). [3]

Efectos neuroprotectores muy generales en animales de investigación (generalmente roedores) que recibieron inyecciones de Noopept, y esto se ha replicado en un estudio en humanos con 20 mg de Noopept por vía oral; Estos estudios reportan principalmente una mejora unánime en la memoria (secundaria a la reducción del deterioro cerebral), aunque actualmente no existen estudios en humanos o animales sanos que usen Noopept para la mejora cognitiva (es decir, Noopept en un modelo no caracterizado por daño cerebral)

3.3. Ansiedad

Mecánicamente, un estudio que evalúa las células del hipocampo in vitro las mediciones de las corrientes postsinápticas inhibidoras (IPSCs) indican que mientras Noopept (1 y M) aumentan el IPSC espontáneo amplitud y frecuencia (269 +/- 39%) que se pensó que era debida a la despolarización directa de la transmisión sináptica inhibidora (ya que Noopept no afectaba a las corrientes provocadas por la aplicación rápida de GABA o glutamato) [30 ] Esto se pensó que estaba relacionado con la ansiedad de los autores debido a una alta concentración de receptores de benzodiazepinas en el hipocampo [31] y la ansiedad es relacionado con el hipocampo. [32]

Al menos un estudio sospecha que un aumento de la inhibición tónica en el hipocampo puede estar relacionado con los efectos ansiolíticos observados de Noopept

El principal metabolito de Noopept parece inducir un efecto ansiolítico en los roedores, según lo evaluado por una prueba elevada de laberinto más a la dosis inyectada de 0,05 mg / kg (0,1 mg / kg parecía menos eficaz ctive y 0.2mg / kg no fue efectivo) [2] donde solo el L-isomer está activo y el D-isomer está completamente inactivo. [2]

En humanos, un estudio [3] investigó a 53 personas con dolencia cognitiva (37 con daño cerebral vascular y 17 con daño post-traumático; 41 terminando la prueba) a dos dosis diarias de 10 mg en comparación con el control activo de Piracetam (1200mg al día) durante 56 días notó una mejoría universal en los parámetros de daño cerebral vascular y mejora en la mitad de los parámetros de trauma medidos. La fatiga, ansiedad, irritabilidad, apatía y labilidad afectiva mejoraron en ambos grupos, mientras que se observaron beneficios adicionales en el estado de ánimo, el sueño y la vigilia en aquellos con dolencia cognitiva derivada de daño vascular. [3] || | 986 Noopept was more effective over 56 days in improving the MMSE score relative to Piracetam, while it was effective in post-trauma patients (Piracetam was not) although when comparing all scores on MMSE, BPRS, and CCSE there was no significant difference. [3] || 989

Appears to have anxiolytic properties, which have been demonstrated in otherwise normal rats but not yet in otherwise healthy humans (has been confirmed in humans who may have increased anxiety secondary to cognitive degeneration)

3.4. Depresión

Dos estudios en animales han notado que Noopept está asociado con la abolición de los efectos de impotencia aprendida en ratas a 0.05-0.10mg / kg de inyecciones, [33][34] que se piensa que es un modelo de depresión ya que está relacionado con factores extraños. Actualmente, el único estudio en humanos que evalúa la depresión observó que en personas con daño cognitivo había menos síntomas depresivos asociados con 20 mg de Noopept durante 56 días según lo evaluado por MMSE, BPRS y CCSE. [3] || | 999

Two animal studies suggest that an anti-depressive effect may occur, but this has not been thoroughly evaluated

3.5. Alzheimer y Parkinson

In vitro, Noopept parece acelerar las tasas de fibrilación de α-sinucleína (se observó la fase de retardo de un día in vitro || | 1006 without Noopept was eliminated) in a concentration dependent manner (molar ratios of Noopept to α-synuclein) and appeared to influence a β-sheet formation of α-synuclein. [ 5] La unión directa con monomérica y alfa-sinucleína no parece aparente.

Al evaluar la citotoxicidad de α-sínucleína sobre células de neuroblastoma SH-SY5Y, Noopept en una relación 1: 1 o diez veces mayor pareció abolir la citotoxicidad inducida por α-sinucleína sin per se afectando la viabilidad. [5] La necrosis celular evaluada por el yoduro de propidio y la anexina V parecían estar normalizadas para las células control sanas bajo la influencia de Noopept, mientras que la necrosis se evidenció en el control de α-sinucleína como se asoció con una menor producción de ROS en las células. [5] Un aumento en la inmunotinción de las proteínas prefibrill , pero no a la lisozima amiloide ni a S100b, se ha observado in vivo en ratas a las que se inyectó 0,01 mg / kg Noopept durante 21 días. [19 ]

La producción de beta-formación de láminas generalmente se considera protectora ya que las formaciones alternativas, como las especies oligoméricas y protofibrilares, son más citotóxicas para las neuronas. [35] [36] [37] Más corto las especies también pueden inducir muerte celular necrótica [38] mientras Noopept parece influir en la formación de fibrillas más largas. [5]

In vitro, Noopept parece influir en la fibrilación de α-sinucleína hacia & beta; hojas y lejos de la formación oligomérica mientras que promueve la longitud de la fibrilla; el efecto acumulativo del cual es menos formaciones citotóxicas de estas estructuras de proteínas y más viabilidad celular relativa

Noopept se ha encontrado que aumenta la inmunorreactividad a A & beta; amiloide en un modelo de ratones con enfermedad de Alzheimer después de una operación de bulbectomía olfativa [19] y en un modelo animal de inyecciones de la Enfermedad de Alzheimer (beta-amiloide25-35 inyección) de 0.5mg / kg Noopept durante 7 días antes del tratamiento previene completamente las propiedades amnésicas de las inyecciones de amiloide; se observaron algunos efectos de rehabilitación cuando Noopept se administró después del amiloide. [39]

Se han observado algunos efectos protectores y de bioactividad en ratas que recibieron Noopept, aunque actualmente no hay ningún estudio que evalúe la potencia relativa a un medicamento de referencia

3.6. Excitación

Se ha dicho que Noopept tiene un efecto psicoestimulador sutil.

En sinaptoneurosomas aislados, Noopept (así como el péptido endógeno cicloprolilglicina) parecen modular el potencial de membrana neuronal, causando la despolarización pero induciendo la hiperpolarización de una manera dependiente del calcio (hiperpolarización suprimida en medio libre de calcio); Noopept fue más efectivo que la cicloprolilglicina en este aspecto, pero los dos fueron más competitivos que aditivos. [40] Los investigadores notaron que este efecto podría deberse al bloqueo de los canales de calcio (notado anteriormente en neuronas de caracol [41] donde 10nM Noopept así como ambos Piracetam a 100mM yVinpocetine a 30 mM en la inhibición de los canales de potasio de inactivación lenta sin influir en el calcio o los canales de potasio de acción rápida [42]) y daría como resultado un aumento de la excitación potencial de las neuronas. Sin embargo, como Noopept también está asociado con la protección contra el accidente cerebrovascular (un mecanismo relacionado con la apertura de los canales de potasio) se propuso un efecto modulador. [40]

Se ha observado que causa excitación neuronal , que puede estar relacionado con el efecto psicoestimulante informado; más allá de esta evidencia limitada, no hay demasiada evaluación del efecto estimulante de Noopept

4 Inflammation and Immunology

4.1. Mecanismos

Un estudio ha observado que las inyecciones de Noopept (0.5-10 mg / kg) pueden aumentar el índice fagocítico de los macrófagos y aumentar la proliferación de esplenocitos (70.4%) en relación con el control; la proliferación de células T potenciada solo se observó con la dosificación crónica durante siete días y hasta el grado de 16.2%. [43]

Noopept se observó que reduce la inducción de inmunosupresión por ciclofosfamida, | || 1067 [43] que los autores consideraron posiblemente relacionado con los efectos protectores contra el accidente cerebrovascular debido a una apoptosis inductora de apoplejía de algunas células inmunes. [ 44]

Algunas interacciones con el sistema inmune, bastante inexploradas, y pueden interactuar con efectos protectores sobre la cognición

5 Seguridad y toxicidad

5.1. General

En un estudio comparativo, aunque ambos tratamientos fueron generalmente bien tolerados, se reportaron 1,8 veces menos efectos secundarios asociados con 20 mg de Noopept en comparación con 1200 mg Piracetam a pesar de que ambos tratamientos son efectivos para reducir los síntomas de lesión cognitiva. [3]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

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(Errores ortográficos comunes para Noopept incluyen noopep, noopet)

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"Noopept". comprar-ed.eu. 5 de octubre de 2014. Web. 4 Sep 2018.
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