Octopamine

Un metabolito de sinefrina, Octopamine es una compuesto estimulante que también se cree que tiene menores efectos de quema de grasa. Prohibido por la AMA debido a sus propiedades estimulantes, los reclamos directos de quema de grasa pueden no ser relevantes y no se han probado efectivamente en humanos.

Nuestro análisis basado en evidencia presenta 66 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Matriz de efectos humanos

La Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye los animales y in vitro estudios) para indicarle qué efectos la octopamina tiene en su cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación robusta realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos
Múltiples estudios donde al menos dos son dobles ciego y controlado con placebo
Estudio doble ciego simple o estudios de cohortes múltiples
Estudios no controlados o observacionales solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Incontinencia Menor Muy alto Ver los 3 estudios
Parece que hay un beneficio leve en la incontinencia femenina incidente por estrés con dosificación diaria tres veces de octopamina entre 15-30 mg, con hasta una cuarta parte de los sujetos que informan la continencia total de la suplementación.

Estudios excluidos de la consideración

  • Confundido con otros suplementos de pérdida de grasa [1]


Investigación científica

Tabla de contenidos:

  1. 1 Fuentes y composición
    1. 1.1 Fuentes y estructura
  2. 2 || | 594 Molecular Targets
    1. 2.1 Receptores de aminas de seguimiento
  3. 3 Farmacología
    1. 3.1 | || 614 Absorption
    2. 3.2 Transporte en suero
    3. 3.3 Distribución neurológica
    4. 3.4 Metabolismo
    5. 3.5 Eliminación
  4. 4 Neurología
    1. 4.1 || | 652 Adrenergic Neurotransmission
    2. 4.2 Neurotransmisión dopaminérgica
    3. 4.3 Dolores de cabeza y flujo sanguíneo
  5. 5 Fat Mass and Obesity
    1. 5.1 Lipogénesis
    2. 5.2 || 684 Fat Oxidation
  6. 6 Sistemas de Órganos Periféricos
    1. 6.1 Estómago
    2. 6.2 Vejiga
  7. 7 Longevidad y extensión de la vida
    1. 7.1 Justificación
  8. 8 Otras afecciones médicas
    1. 8.1 Enfermedad de Parkinson
  9. 9 Seguridad y toxicología || | 744
    1. 9.1 General

1 Fuentes y composición

1.1. Fuentes y estructura

Octopamine ( & beta ;, 4-dihydroxyphenethylamine) es una traza amina que se encuentra endógenamente en el cerebro humano donde interactúa con la señalización de las catecolaminas ; es estructuralmente similar a sinefrina y tiramina, siendo un metabolito de este último (a través de dopamina & beta; -hidroxilasa [2]) y sustrato para la síntesis de la primera (vía phenethanolamine N-methyltransferase [3]) mientras que es quizás el más cercano en estructura a la noradrenalina.

El nombre común octopamine se originó de la fuente de su descubrimiento en 1940, de la glándula salival de el pulpo ( pulpo vulgaris; se cita indirectamente ya que la fuente original no se encuentra en línea [4]) | || 778

Octopamine and the trace amine tyramine are both known to be predominant neuromodulators in invertebrates where their signalling pathway is coupled to adenilil ciclasa (para producir cAMP) | || 781 [5] y es paralelo al sistema de señalización de la catecolamina humana; [6] [7] however, these receptors are not expressed in humans and octopamine seems to interact with the adrenergic receptors themselves or trace amine receptors.

La octopamina es uno de los productos finales del metabolismo de la L-tirosina en el ser humano, y se usa como un intermedio a partir del cual el cuerpo puede producir sinefrina. de. Tiene un papel importante en los invertebrados que no se puede extender a los humanos (similar a ecdysteroids)

Los suplementos dietéticos que contienen melón amargo ( Citrus aurantium) pueden contener sinefrina , octopamina y tiramina [8] siendo la sinefrina la inclusión más destacada y la octopamina en el rango de 140-900 μg / g (aunque suele ser 1.0-1.3) % del contenido de sinefrina y comparable con el contenido de tiramina). [9] [10]

Citrus aurantium contiene una variedad de aminas biogénicas, todas con similitud estructural:

  • L-tirosina es el aminoácido original del que provienen las aminas biogénicas (no del feniletilamina | || 805 class) are derived from

  • L-tirosina descarboxilada es tiramina

  • Una metilación del grupo amina de tiramina conduce a N-metiltiramina, y otra metilación conduce a la producción de hordenine

  • Si la tiramina se hidroxila, el resultado es la octopamina, mientras que si la N-metiltiramina se hidroxila, entonces sínefa rine es el resto

Y otras fuentes naturales que contienen octopamina incluyen:

  • Ajo cáscara que contiene N- trans || | 819 -coumaroyloctopamine and N-trans-feruloyloctopamine, [11] dos inhibidores conocidos de la tirosinasa (IC 50 values less than 10µM [12])

  • Acorus Tatarinowii (contiene N- trans - coumaroyloctopamina y N- trans - feruloyloctopamine [13] )

La Octopamina se encuentra en la naranja amarga similar a muchas aminas biogénicas relacionadas con la L-tirosina que se usan como suplementos dietéticos, esto incluye sinefrina y hordenine

Octopamine en general puede ocurrir en uno de tres isómeros precedidos con meta (m), ortho (o), o para (p) para producir nombres de isómeros como p || | 849 -octopamine; a similar naming system to synephrine. Additionally, both the R form of (-)- and the S form of (+)- exist as enantiomers leading to six possible variants of octopamine: [14] [15 ]

  • (-) - p - octopamina

  • (+) - p || | 859 -octopamine

  • (-) - m - octopamina

  • (+) - m - octopamina

  • (-) - o - octopamina

  • (+ ) - o - octopamina

En cursiva l od a veces se usan para designar enantiómeros y corresponden con R y S respectivamente, lo que significa que R- p - octopamina, (-) - | || 884 p - octopamina, y D - p - octopamina son sinónimos. Otros sinónimos incluyen norsynephrine (en referencia a p - octopamina) y norfenefrine || | 895 (referring to m - octopamina).

P - la octopamina tiende a sintetizarse endógenamente a partir de L-tirosina dietética (indirectamente) y se cree que existe endógenamente en el enantiómero R, lo que sugiere que R- p - octopamina es la forma natural más importante en los seres humanos. || 903 [14] Algunos m - se ha detectado octopamina en los tejidos nerviosos humanos y en el cerebro [16] a pesar de que no ocurre en las plantas, [17] y o - la octopamina se ve como completamente sintética ya que no se ha detectado en la naturaleza.

La octopamina podría existir en una de seis formas diferentes, debido a la posición del grupo hidroxilo en el anillo de benceno (lo que da lugar a isómeros) o la orientación del grupo hidroxilo en la cadena lateral de aminas (dando lugar a enantiómeros de la mencionada anteriormente) d isómeros)

2 Objetivos moleculares

2.1. Receptores de trazas de amina

Los receptores de trazas aminas (receptores de TA o TAAR) son receptores intracelulares que inducen la acumulación de cAMP tras la activación, mostrando paralelismos estructurales y funcionales con la superfamilia de receptores beta-adrenérgicos y de rodopsina;[18] ligandos a estos receptores incluyen octopamina y otras aminas traza como feniletilamina (PEA) y tiramina, pero también muchos alucinógenos y enactogénicos drogas. [19] [20]

3 Farmacología

3.1. Absorción

Debido a que la eliminación urinaria de octopamina y sus metabolitos es comparable con la administración oral (8 mg en ayunas) y por vía intravenosa de la misma dosis, se supone que la biodisponibilidad oral en el ser humano está completa. || [21] A pesar de la absorción casi perfecta, se ha observado que está fuertemente conjugado en los intestinos y el hígado [21] de modo que el 0,58% de la dosis oral se considera octopamina "libre" (después de considerar el metabolismo a través de la MAO y la conjugación). [22]

3.2. Transporte en suero

Independientemente de la administración de suplementos, se ha observado que los niveles iniciales de octopamina en el suero están en el rango nanomolar bajo, incluyendo 4.28 +/- 0.28ng / mL en los controles sanos (60) sanos. [23] Se puede encontrar en plaquetas en concentraciones paralelas a adrenalina y noradrenalina. [24]

Después de la suplementación de 8 mg || | 947 p - octopamina, la semivida parece ser biexponencial [22] [8] a 76 y 175 minutos, [22] cree que posiblemente se deba a que los conjugados se hidrolizan nuevamente en forma gratuita p - octopamina. [14]

3.3. Distribución neurológica

Similar a feniletilamina y otras aminas trazas, octopamina (tanto p y m enantiómeros) parece expresarse endógenamente en regiones del cerebro que sirven a la función autonómica donde también se expresan receptores de TA. [16]

3.4. Metabolism

La octopamina es metabolizada por ambas monoamina oxidasa (MAO) enzimas tipo A y B, similar a feniletilamina || | 975 [25] [26] pero también puede ser metabolizado por Amina oxidasa sensible a la semicarbazida (SSAO o Amine Oxidase). [27] Cuando está sujeto a cualquiera de estas enzimas, la octopamina se desamina en el metabolito conocido como p - ácido hidroximandélico (si p - octopamina) o m - ácido hidroximandélico (si m - octopamina). [22] [ 21]

Es posible que la octopamina se conjugue, y al menos con m - octopamina el grado de octopamina no conjugada parece ser mayor después de la administración intravenosa administración (10.5%) relativa a oral (0.58%) sugiriendo un alto grado de conjugación durante el primer paso del metabolismo. [21] Es posible que esto dificulte la eficacia de octop en cierta forma, la amina, ya que se sabe que su uso para el tratamiento de los trastornos hipotensivos tiene una potencia reducida con la vía oral en relación con la vía intravenosa. [22]

Administración de inhibidores de la MAO en la la tiramina alimentada con ratas (conocida por producir niveles urinarios de octopamina) puede aumentar 10 veces la octopamina libre de la orina, secundaria a la reducción del metabolismo oxidativo a los ácidos hidroximandélicos. [28]

3.5. Eliminación

Los metabolitos del ácido hidroximedélico representan dos tercios de la octopamina ingerida por vía oral en el hombre, y se eliminan a través de la orina. [22] [21] | || 1010 Other metabolites include either unchanged octopamine, the metabolite hidroxifenolglicol, [28] o bien de los dos mencionados anteriormente, así como de la octopamina conjugada a través del metabolismo de primer paso. [22] [21] [28] Up to 93% of ingested octopamine is elimianted via the urinary route within 24 hours [22] y los picos en la orina después de cuatro horas después de la administración oral (estudios de casos de pruebas de drogas ). [8]

Cuando se administra una dosis alta de sinefrina a los participantes por vía oral, no se produce octopamina endógenamente [8] [29] sugiriendo que la síntesis de sinefrina a partir de octopamina a través de N-metilación [30] ocurre en reversa (desmetilación) a tasa comparable a degradación oxidativa de octopamina en ácido hidroximandélico que no produce una acumulación significativa de octopamina. [14] El principal metabolito urinario de la sinefrina es también el ácido hidroximandélico del enantiómero correspondiente. [31]

Mientras que la octopamina es un intermediario del metabolismo de la sinefrina y debe surgir transitoriamente con la suplementación con sinefrina, se cree que el rápido metabolismo de la octopamina producida de esta manera previene los aumentos en la octopamina urinaria (tan importante como mientras que la octopamina está prohibida por la AMA, la sinefrina no es)

4 Neurología

4.1. Neurotransmisión Adrenérgica

En invertebrados, el papel de las vías de señalización de octopamina / tiramina es similar al de la catecolamina (adrenalina y dopamina) en humanos [6] [7] con octopamina en humanos que se cree que solo están indirectamente implicados en la neurotransmisión adrenérgica como un ligando del receptor TA.

Una gran cantidad de información sobre la octopamina, ya que se relaciona con la señalización adrenérgica, si se realiza en invertebrados, no se puede extender de manera confiable a los seres humanos debido a las diferencias de las especies. Esto incluye estudios in vitro utilizando células o receptores aislados de insectos en lugar de células de mamíferos

Se ha observado que la octopamina es un agonista de humanos y beta; 1 -receptores (EC 50 de 3.129 +/- 461nM [32]) y un agonista de & beta; 3 (adipocitos [33]), aunque parece no tener efectos sobre los receptores & beta; 2 (transfectados HEK293) hasta una concentración de 6.7 & micro; M mientras que inhiben alostéricamente otros agonistas (isoprenalina).

En el nivel del receptor alfa-adrenérgico, m - la octopamina parece ser un agonista que se dice que es una centésima de la potencia de la noradrenalina en general [34] que se cree que se debe menos a su potencia en los receptores α2; adrenérgicos (alrededor de 150 veces menos potentes || | 1061 [15]) y más debido a sus acciones sobre los receptores α-1-adrenérgicos ya que son solo 6 veces menos potentes. [15] | || 1064   M | || 1066 -octopamine is the most potent of the octopamine isomers on these receptors with p - la octopamina es más de 10 veces más débil quem - octopamina [34] [15] y o || | 1075 -octopamine being the weakest [15] mientras que en lo que respecta a los enantiómeros, la formación (-) es más efectiva que la formación (+). [15]

Al evaluar el receptor α-α2-adrenérgico en particular, una mezcla racémica de m - octopamina se observó que inhibe el AMPc a 10 μM y micro M secundario a este receptor, mientras que la forma menos potente de (+) - p - octopamina no tuvo ningún efecto a 100 μM; [35]

La octopamina parece ser un ligando para los receptores adrenérgicos, incluidas las clases alfa y beta, aunque las concentraciones necesarias para dirigirse a los receptores alfa parecen ser significativamente más altas que los necesarios para activar la beta recept ors. Aunque esto normalmente sugeriría la selectividad, las concentraciones requeridas para que la octopamina actúe sobre estos receptores (excepto quizás & 3; 3) parece más alta que la suplementación oral puede producir fehacientemente

4.2. Neurotransmisión dopaminérgica

Se ha observado que la Octopamina interactúa con los receptores de dopamina, uniéndose al mismo punto en el receptor D1 que el antagonista de la investigación SCH-23390 [36][37] sin aparente afinidad por el receptor D2. [36] Al menos en el tejido del estómago, el antagonismo del receptor D1 ocurrió a 1 μ M y pudo ablacionar completamente a la dopamina (agonista) cuando estaba en EC 50 valor o menos [38] y se ha observado que es eficaz en los cerebros de los ratones en la dosis intraperitoneal (inyección) de 10 mg / kg. [37]

En otro lugar y en yeyuno ( intestinal) tejido del conejo, la octopamina ha demostrado propiedades agonísticas en el receptor D1 de una manera bloqueada por SCH-23390. [39] La razón de la diferencia observada en el intestino los tejidos y el tejido neural no están claros.

Aunque no existe evidencia actual en humanos, parece que la octopamina tiene un papel al inhibir la actividad del receptor D1 (cambiando así la señalización de la dopamina hacia otros receptores como D2) y esto ocurre a una concentración que no es asombrosamente alta

El transportador de dopamina humano (DAT) en células HEK293 parece tiene afinidad por dl - octopamina, que interactuó con un K D de 220 & M; que era más débil que | || 1114 p - tiramina (22 μM) y D-anfetamina (5,5 μ M) [40] con su eficacia correlacionada positivamente con el contenido de sodio del medio (DAT es un transportador dependiente de cloruro de sodio) [41] [40] aunque no depende de it [42] Se cree que la potencia reducida de la octopamina en relación con la tiramina es debida a la hidroxilación en el carbono beta en la cadena lateral, que se sabe que reduce la afinidad para el DAT de compuestos estructurados de forma similar. [40]

Se sabe que la Octopamina tiene afinidad por el transportador de dopamina, quizás como sustrato, pero cuando se prueba in vitro parece tener una afinidad bastante baja (en relación con el concentración esperada en el cerebro). Las interacciones de octopamina y DAT in vitro necesitan más investigación

4.3. Dolores de cabeza y flujo sanguíneo

Se sabe que el metabolismo de la rastro de amina se ve alterado en las personas que padecen migrañas, [43] y la octopamina se ha medido en las plaquetas ser significativamente mayor en personas con migrañas sin auras acompañantes [44] mientras que ocurre lo contrario en la migraña con aura donde sinefrina was higher and octopamine unaltered. [44] Los niveles de plaquetas de octopamina también se han observado como más altos en personas con cefalea primaria [45 ] aunque en otras partes de las personas con migraña crónica, la octopamina no se modificó a pesar del aumento de las catecolaminas y la tiramina en las personas con migraña crónica. [46]

Otras instancias de la migraña, como las que pueden ocurrir junto con los trastornos de la alimentación (alta tasa de prevalencia que a veces excede el 75% [47]) han notado niveles comparables de octopamina en personas con trastornos alimentarios en relación para controlar su bjects [48] [47] aunque puede estar ligeramente reducido en la anorexia nerviosa en relación con la bulimia nerviosa (que tenía una tiramina elevada en relación con la anorexia) . [48]

Cefalea de tipo tensional crónica (CTTH), que difiere de las migrañas de tipo general, ya que no poseen todos los efectos secundarios agudos de las migrañas (fotofobia, osmofobia, fonofobia, náuseas [49]), no parecen tener anomalías en la vía metabólica global L-tirosina al igual que las migrañas crónicas. [46]

En general, la migraña puede estar asociada con anormalidades en el metabolismo de la L-tirosina que implican las catecolaminas (noradrenalina y dopamina), así como trazas de aminas como octopamina y tiramina. Estas anormalidades no se extienden a todas las formas de migraña, y un papel para la suplementación con octopamina no se conoce actualmente a este respecto

5 Masa grasa y obesidad

5.1. Lipogénesis

Se ha observado que la octopamina puede inhibir la absorción de glucosa en un adipocito (100 μM) de forma aguda a través de la activación del adrenoceptor β 3 [50] aunque hubo una mejora adicional de la absorción de glucosa a través de un mecanismo diferente; [50] la octopamina se puede metabolizar en las células de grasa por monoamina oxidasa (MAO [51]) o semicarbazide-sensitive amine oxidase (SSAO [52]) para formar un subproducto oxidativo peróxido de hidrógeno de creatina (H 2 O2) [50] que se piensa que activa AMPK. [53] This pathway also extends to tyramine which has similar metabolism as octopamine, and the glucose uptake enhanced with increased oxidation. [54]

Efectos mixtos sobre la absorción de glucosa en las células grasas debido a a dos mecanismos divergentes, y la relevancia práctica de esta información hacia su la octopamina compleja es desconocida

5.2. Oxidación de grasa

Cuando se incuba en células de grasa tomadas de pacientes obesos, m - octopamina (10 & micro; M) aumenta la lipólisis secundaria a la activación de & α;; 1 -receptor adrenérgico con una potencia similar a una concentración similar alta de noradrenalina. [55] Este subconjunto particular de los receptores alfa (en contraste con los receptores & alpha; 2 que son antilipolíticos) a través de la inhibición de cAMP [56]) aumenta la movilización de calcio y la activación de PKC, lo que da como resultado la liberación de glicerol. [57] [ 58] A pesar de la evidencia previa que apunta a la activación de los receptores α2 en neuronas con octopamina a altas concentraciones, [15] esto no se notó con | || 1208 p - octopamina que falló hasta 100 y micro; M en las neuronas para activar este subconjunto [35] y la falla se replicó en adipocitos. [59] [50] & nbsp;

Cuando se usa un isómero de octopamina que ejerce li efectos politóticos a través de & beta; 3 agonismo y efectos antilipolíticos a través del agonismo α 2; el primero parece ser más significativo y produce un efecto lipolítico neto; [59] la ablación de los receptores & beta; 3 da como resultado un efecto lipogénico débil, [59] posiblemente debido a la actuación inmóvil de manera lipolítica a través de α1 adrenoceptores. [55]

La octopamina activa tanto los receptores α 1 adrenérgicos (causa lipólisis) como α 2 receptores adrenérgicos (inhibe la lipólisis), aunque parece que p - octopamina se usa comúnmente como un suplemento de pérdida de grasa ya que este isómero particular no activa el último subconjunto de receptores adrenérgicos

P - la octopamina interactúa con los receptores beta-adrenérgicos en los adipocitos, aunque parece ser capaz de activar la lipólisis en un grado significativamente mayor en las células de rata y de hámster en comparación con las células humanas [33] se cree que se debe a un porcentaje significativamente mayor de beta-3-adrenoceptores (presente en la grasa marrón, pero limitada en grasa blanca en humanos [60] || | 1232 ). P - la octopamina parece tener solo 2 veces menos potencia que la noradrenalina en los receptores β-β3, mientras que tiene una afinidad 200 veces menor en las células expresadas como β1 y β ; 2. [33]

La octopamina es un agonista completo del receptor & beta; 3 con afinidad débil por los otros dos subtipos de receptores, lo que sugiere que después de la suplementación oral sería una selectivo y beta 3 activador del receptor. Si bien este receptor media los efectos de la pérdida de grasa de la octopamina, no se sabe que se exprese en un alto grado en el tejido adiposo blanco humano (se expresa más en el tejido adiposo marrón y en roedores en relación con los humanos)

6 | || 1240 Peripheral Organ Systems

6.1. Estómago

La dopamina parece estimular la secreción ácida del estómago de la rata (EC 50 de 600 nM) de una manera que se antagoniza con octopamina a una concentración de 1 & micro; M. [38] La dopamina también fue antagonizada por un antagonista selectivo del receptor D1 (SCH23390 [38] ) de los cuales se ha observado que la octopamina es paralela en acción y en el sitio de unión. [36]

6.2. Vejiga

M - La octopamina se ha probado para determinar su papel en el tratamiento de la incontinencia leve en las mujeres debido a sus propiedades agonistas α-adrenérgicas (una clase de medicamentos que se usa para tratar la incontinencia en las mujeres [61]), la mayoría de los estudios que usan la formulación farmacéutica Nevadral Retard (retardo que hace referencia a la encapsulación de liberación lenta ) Esta formulación en la dosis de 90 mg puede aumentar agudamente la presión uretral [62] que se cree que persiste después de seis semanas de suplementación. [63] | || 1264

The first study to note benefit was a pilot study using 60mg in slow release tablets for three months noting a 35% response rate in subjects becoming subjectively continent, [64] y estudios posteriores han aumentado la dosis hasta 30 mg tres veces al día (90 mg en total) durante un período prolongado (variable entre 3-24 semanas) en mujeres con incontinencia leve que se ha observado que muestran mejoras con respecto a la línea de base como evaluado por una prueba de almohadilla de 1 hora. [65] Cuando está sujeto a un estudio doble ciego con un protocolo de dosificación similar (15-30 mg tres veces al día, dosis diaria total de 45 -90 mg durante seis semanas) donde una mejora del 52% en los síntomas subjetivos y el 26% de los sujetos informaron continencia completa; [63] mientras que el aumento de la presión uretral se observa con la suplementación (10 %) no fue significativo en relación con el placebo en general, se observó que era significativo en personas con peor incontinencia basal. [63]

7 Longevidad y Life Extension

7.1. Justificación

Se ha observado en ratas ancianas que, a pesar de que no se observaron anomalías con las catecolaminas durante la vejez, p - octopamina y p - la tiramina se redujo en relación con la juventud [66] la hipótesis se relaciona con una menor actividad deL-amino acid decarboxylase enzima (que media la conversión de L-tirosina en tiramina).

8 Otras condiciones médicas

8.1. Enfermedad de Parkinson

En personas con enfermedad de Parkinson, la octopamina sérica fue más baja en general (1.80 +/- 0.22ng / mL) y particularmente en las etapas tempranas de la enfermedad de Parkinson (0.65 +/- 0.16ng / mL) relativo a controles no afectados (4.28 +/- 0.28ng / mL). [23]

9 Seguridad y Toxicología

9.1. General

Si bien no parece haber datos publicados que muestren los efectos adversos de la suplementación con octopamina en humanos (2014), esto se debe a una falta general de estudios en humanos con suplementos orales. [14] | || 1302  

Hasta 90 mg de m - la octopamina (norfenefrina) se ha usado hasta por 24 semanas sin ningún efectos secundarios (excepto para un sujeto que experimentó náuseas que se cree están relacionadas con la administración de suplementos) [65] y la misma dosis utilizada en un estudio doble ciego de seis semanas no logró encontrar ninguna diferencias significativas en los efectos secundarios en relación con el placebo; [63] se debe tener en cuenta que ambos estudios utilizaron la formulación conocida como Nevadral Retard || | 1312 which is a time release formulation.

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

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"Octopamina". comprar-ed.eu. 7 de abril de 2014. Web. 4 Sep 2018.
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