Oleoylethanolamide

Oleoylethanolamide (OEA) is a molecule produced in the body, usually found in the intestines. It is responsible for the feeling of satiety after meals. Further research is needed to determine if oral supplementation of OEA provides benefits for weight loss.

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Summary of Oleoylethanolamide

Primary Information, Benefits, Effects, and Important Facts

Oleoylethanolamide (OEA) is a molecule produced in the body, usually found in the intestines. It is responsible for the feeling of satiety following meals.

OEA is sometimes included in fat burning supplement stacks. There is currently no human evidence that suggests oral supplementation of OEA is able to burn fat.

OEA acts on a receptor called Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Alpha (PPARα). When this receptor is activated in the intestines of rats, the animals consume less food. Research on rats shows that both injections and oral intake of OEA causes a reliable reduction in the amount of food eaten.

Limited human evidence suggests that OEA may be able to aid fat loss by acting on PPARα. When this receptor is activated in fat tissue, energy expenditure increases. Further evidence is needed before oral supplementation of OEA can be recommended for weight loss.

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

La investigación en ratas ha observado efectos a una dosis diaria de 10 mg / kg de peso corporal. Esto es más o menos equivalente a las siguientes dosis en humanos:

  • 100mg para una persona de 150 lb

  • 145mg para una persona de 200 lb

  • 180mg para una persona de 250 lb

Scientific Research

Índice:

  1. 1 Fuentes y estructura
    1. 1.1 Fuentes
    2. 1.2 Importancia biológica
    3. 1.3 || | 537 Formulations and Variants
  2. 2 Objetivos moleculares
    1. 2.1 PPARs
    2. 2.2 | || 557 GPRs
  3. 3 Farmacología
    1. 3.1 Absorción
  4. 4 Neurología
    1. 4.1 Neurotranmission adrenérgica
    2. 4.2 Neurotransmisión serotoninérgica
    3. 4.3 Neurotransmisión dopaminérgica
    4. 4.4 || 603 Miscellaneous Mechanisms
    5. 4.5 Apetito e ingesta de alimentos
    6. 4.6 Ansiedad
    7. 4.7 || 621 Depression
  5. 5 Obesidad y masa grasa
    1. 5.1 Adipokines
    2. 5. 2 Lipólisis
    3. 5.3 Peso
  6. 6 Interacciones con hormonas
    1. 6.1 Ghrelina
    2. 6.2 Péptido YY
  7. 7 Sistemas de Órganos Periféricos
    1. 7.1 Páncreas
  8. 8 Interacciones con las condiciones médicas
    1. 8.1 Enfermedad de Parkinson

1 Fuentes y estructura

1.1. Fuentes

Oleoylethanolamide (OEA) es un regulador endógeno del apetito que suprime la ingesta de alimentos. [3] Está en la clase de moléculas conocida como | || 710 acylethanolamides, que son moléculas de etanolamida basadas en ácidos grasos y generalmente relacionadas con el ácido araquidónico derivado y cannabinoide conocido como anandamida. [4] También en esta categoría de moléculas está el regulador del sueño endógeno oleamide, que es estructuralmente similar a anandamida y OEA.

1.2. Importancia biológica

OEA se piensa que es un regulador endógeno de la saciedad. Las concentraciones basales de OEA en los intestinos (donde actúa inicialmente) sin suplementación están en el rango de 300 nM durante las horas del día en ratas cuando están saciadas, y esta concentración es suficiente para saturar completamente el receptor sobre el que actúa (PPAR & alpha;) | || 722 [5] En la noche, cuando las ratas tienden a aumentar la ingesta de alimentos, sus concentraciones caen a niveles que ya no saturan el receptor. [5]

Se sintetiza in vivo a partir de ácidos grasos de las membranas celulares, y se libera cuando se produce la alimentación. [6]

La OEA parece estar presente en el tracto intestinal y su concentración en el tejido parece estar asociada con el nivel de saciedad en ratas. Su secreción aumenta cuando se ingieren alimentos, lo que sugiere un vínculo entre la OEA y la saciedad inducida por la alimentación.

OEA se puede sintetizar en neuronas en ratas. [7]

La OEA se elimina por hidrólisis enzimática similar a la mayoría de las aciletanolamidas, donde las enzimas conocidas como amidasas escinden OEA en un componente de ácido graso (en el caso de OEA, ácido oleico) que luego puede usarse en la producción de fosfolípidos y etanolamina que puede desviado a la producción de fosfatidiletanolamina. [8] [9]

1.3. Formulaciones y variantes

Una N-acil-fosfatidiletanolamina (NAPE) es una molécula de fosfatidiletanolamina con los tres puntos de unión de glicerol estándar que contienen ácidos grasos con el grupo amino acilado adicionalmente por otro ácido graso; si este ácido graso es ácido oleico, la molécula resultante es N-oleoil-fosfatidiletanolamina (NOPE). NOPE es un constituyente natural de lecitina de soja, y cuando cualquier molécula de NAPE es escindida por la enzima N-acil-fosfatidiletanolamina fosfolipasa D (NAPE-PLD) se libera el lípido unido a la amina. En el caso de NOPE, el lípido liberado es oleoiletanolamida (OEA).

NOPE puede producirse endógenamente cuando phosphatidylcholine (PC) dona una molécula de ácido oleico del sn-1 position towards the amine group of phosphatidylethanolamine (PE), creating NOPE. When this occurs, the standard metabolism via NAPE-PLD can again produce OEA.

2 Objetivos moleculares

2.1. PPARs

Oleoylethanolamide (OEA) se sabe que es un PPAR y alfa; agonista, que explica sus efectos supresores del apetito, ya que estos efectos no se observan en ratones que carecen de este receptor y se puede inducir una reducción en la ingesta de alimentos con PPAR sintético y alfa; agonistas. [5] || 760 This reduction in food intake appears to reflect an increase in time between feedings rather than an decrease in food intake upon feeding in free-feeding rats based on their eating patterns. However in food-deprived rats OEA reduces food intake per meal as well as increases time between meals. [10]

OEA activa PPAR y alfa; con un valor EC 50 || 765 value of 120nM whereas its actions on PPARβ/δ were significantly weaker (1,100nM, or 1.1µM) and activity on PPARγ was undetectable up to concentrations of 50µM, suggesting relative selectivity for PPARα. [5] Esta actividad en PPAR & alfa; también es significativamente más que los ácidos grasos de estructura similar ácido oleico (EC 50 || 769 of 10.3µM) and other acylethanlamides tested such as anandamide which had no significant effect.[5]

2.2. GPRs

El receptor G-Protein Coupled (GPR) conocido como GPR119 fue, hasta hace poco, considerado un receptor huérfano (un receptor sin ligando endógeno conocido); sin embargo, se encontró que OEA parece ser el agonista endógeno de GPR119 [11] [12] con un EC50 de alrededor de 2.3 y micro; M. [12] El receptor huérfano GPR55 también une a OEA con una EC50 de alrededor de 4nM, [13] y está relacionado en función con los receptores cannabinoides periféricos (que no contribuyen a la actividad psicógena clásica atribuida) a los cannabinoides). [14] [15]

Estos receptores también están presentes en los intestinos, donde tienen un papel en la secreción de la hormona intestinal. Péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y juega un papel en la supresión del apetito a través del receptor GPR119 [11] [12] || 792 and in regulating intestinal motility (unrelated to PPARα activity[16])

Dos receptores GPR, GPR55 y GPR 119, interactúan con OEA y pueden cuenta para algunos de sus efectos en el cuerpo.

3 Farmacología

3.1. Absorción

Oleoylethanolamide (OEA) se ha hipotetizado [17] tener poca disponibilidad, ya que una enzima que la degrada,fatty acid amide hydrolase (FAAH), está presente en niveles elevados en el tracto intestinal y el hígado. [18] [19] || | 810

Only 0.48% of the orally-administered dose was found to be intact in the intestines 90 minutes after ingestion of 10mg/kg in rats, but this still increased the basal concentration in intestinal tissue (0.354nM/g) 11-fold to 3.91+/-0.98nM/g and was as effective as 5mg/kg peripheral injections in suppressing food intake. [17] La combinación de oleato oral y etanolamina por separado lo hizo no replicar el efecto de la OEA incluso cuando se controla la misma dosis oral, lo que sugiere que los metabolitos de la OEA no afectaron la alimentación a esta concentración [17] (el oleato en sí podría suprimir el apetito) , pero requiere una concentración significativamente mayor en los intestinos [20]).

La OEA ingerida por vía oral parece metabolizarse ampliamente en el intestino, pero a pesar de este metabolismo casi completo, la OEA ingerida por vía oral sigue siendo efectiva para modificar la ingesta de alimentos en ratas. || | 820

4 Neurología

4.1. Neurotranmission Adrenérgica

Las inyecciones periféricas de 5-20mg / kg oleoylethanolamide (OEA) en ratas aumentaron las concentraciones de noradrenalina en el hipotálamo entre 13-26% después de una hora de una manera dependiente de la dosis.[3]

4.2. Neurotransmisión serotoninérgica

A pesar de aumentar la noradrenalina y la dopamina, las inyecciones periféricas de 5-20mg / kg de OEA en ratas no lograron alterar las concentraciones de serotonina o su metabolito (5-HIAA) en el hipotálamo.[3]

4.3. Neurotransmisión dopaminérgica

Las inyecciones de 5-20 mg / kg de OEA en ratas lograron aumentar las concentraciones de dopamina hipotalámica de una manera dependiente de la dosis entre 116-140%, mientras que las concentraciones del principal metabolito de la dopamina (DOPAC) no se alteraron después de una hora. [3] Las inyecciones de OEA directamente en el cerebro de las ratas también aumentaron los niveles de dopamina en el núcleo accumbens. [21]

4.4 . Mecanismos diversos

La oxitocina es una hormona involucrada en una variedad de procesos que incluyen la supresión del apetito [22] [23] y ejerciendo efectos antiobeso, [23] [24] y aunque atípica de hormonas, la oxitocina parece ser capaz de inducir su propia síntesis y liberación. || 848 [25]

OEA ha demostrado aumentar los niveles de oxitocina en el cerebro de una manera dependiente de PPAR y alfa; activación [26] y la propia oxitocina estimula la producción de OEA en los adipocitos (después de la infusión intracerebroventricular y sin estimular la OEA sérica o los metabolitos cannabinoides [23]) y parece que también requiere la presencia de PPAR & alpha;. [23]

Debido a un mecanismo de retroalimentación positiva entre OEA y oxitocina, ambos agentes son implicado en niveles crecientes del otro. Los incrementos en la oxitocina central parecen ser capaces de transportarse hacia los adipocitos y aumenta la producción local de OEA

4.5. Apetito e ingesta de alimentos

El mecanismo que subyace a la capacidad de la OEA para suprimir la ingesta de alimentos es a través de PPAR y alfa; activación en los intestinos, como ratones que carecen de PPAR y alfa; no experimentar la reducción de la ingesta de OEA (que implica ese receptor) y dañar el nervio vago debajo del diafragma también ablacionó los efectos (lo que indica que OEA no está actuando centralmente al suprimir la ingesta de alimentos). [5 ] Se sabe que el intestino delgado contiene grandes cantidades de PPAR y alfa; receptor [27] [28] || 866 and since even intraperitoneal injections of OEA activate PPARα in this tissue [5] mientras que las inyecciones directamente en el cerebro hacen no trabajo para suprimir la ingesta de alimentos (a pesar de que en última instancia influyendo en el cerebro) [29] OEA interactúa con PPAR y alfa intestinal; se cree que es el paso inicial en la cascada de señalización.

Las propiedades de OEA difieren de la colecistoquinina (CCK) que suprime el apetito, que no retrasa el tiempo hasta la próxima comida en ratas de alimentación libre como OEA hace. [10] CCK se secreta de los intestinos en respuesta a una comida para causar saciedad agudamente [30]

Oleoylethanolamide appears to work in the intestines, activating a receptor known as PPARα to ultimately influence the brain to reduce food intake. Injecting directly into the brain does not appear effective in reducing food intake despite ultimately influencing the brain.

Después de una inyección de 5 mg / kg de OEA en ratas, los niveles de péptidos estimulantes del apetito NPY y AgRP no se pudieron alterado en estado de ayuno alimentado o en ayunas las 24 horas con respecto a las inyecciones de control, a pesar de que ambos péptidos aumentan mucho durante el período de ayuno. [3]

La concentración del anoréxico (apetito -supresión) péptido conocido como Cocaine and Amphetamine Regulated Transcript (CART) se ha visto afectado por inyecciones periféricas de OEA cuando se midieron en el núcleo paraventricular pero no en el núcleo arcuato, donde dos horas después de la inyección de OEA la reducción en CART inducida por ayuno (15-20%) fue ablacionado. [3]

Cuando se observan péptidos centrales (en el cerebro) que regulan la ingesta de alimentos, parece que la administración de OEA puede conservar una disminución en péptidos que suprimen el apetito pero no necesariamente embotan un aumento en los péptidos promotores del apetito vistos durante el ayuno.

Las mismas inyecciones de 5 mg / kg de OEA en ratas causaron reducciones dependientes del tiempo en el péptido YY (PYY, una hormona secretada por el intestino [31]) tanto en el estado de ayuno como en el de alimentación. [3]

Con respecto a los péptidos periféricos que regulan el hambre, PYY ( hormona estimulante del apetito) parece reducirse con inyecciones de OEA en ratas.

Las inyecciones de OEA a 5 mg / kg en ratas parecen reducir la ingesta espontánea de alimentos en el transcurso de las siguientes cuatro horas, [3] y se sabe que la supresión aguda de la ingesta de alimentos en ratas ocurre con inyecciones periféricas de OEA en ratas. [5][10] Al comparar ratas alimentadas con ratas en ayunas reintroducidas a los alimentos, la administración de OEA parece ser más efectiva en las últimas y no parece haber recompensa por este efecto anorexígeno. [3] [10]

Ingestión oral de OEA (10mg / kg) administrada a ratas en ayunas 90 minutos s antes de la reintroducción de alimentos reduce la ingesta de alimentos en un 15.5% en relación con el control. [17]

Las inyecciones parecen ser efectivas para reducir la ingesta de alimentos en ratas, y OEA también ha demostrado ser eficaz en 90 minutos después de administrarse a ratas por vía oral.

4.6. Anxiety

Las inyecciones periféricas de OEA suficiente para causar la reducción de la ingesta de alimentos no parecen modificar las hormonas del estrés o la ansiedad en las ratas. [29]

4.7. Depresión

Los ratones a los que se les administró 1.5-6 mg / kg de OEA comenzaron 7 días en un período de 28 días de estrés crónico impredecible tuvieron mejorías en los signos de depresión (comportamiento en una prueba de campo abierto y preferencia por sacarosa) en un grado similar a 6 mg / kg de fluoxetina. [32] Esto estuvo acompañado por una respuesta de estrés hormonal mitigada y niveles de factor neurotrófico derivados del cerebro normalizados en el hipocampo y el prefrontal corteza. [32]

5 Obesidad y masa grasa

5.1. Adipocinas

Las inyecciones de oleoiletanolamida (OEA) a 5 mg / kg en ratas en estado de alimentación no parecen tener una influencia significativa en las concentraciones circulantes de adiponectina, [3] mientras se inyecta la misma dosis de OEA en ratas que han ayunado parece aumentar la adiponectina después de dos horas, pero no de seis horas. [3] || 930 Adiponectin has been noted to be increased elsewhere with the same injected dose, albeit over six continual days. This 11.8% increase did not occur, however, when the β3-adrenergic agonist CL316243 was coadministered. [33]

Aunque la coadministración de CL316243 y OEA puede reducir la leptina concentraciones en ratas (posiblemente asociadas con aumentos en el gasto de energía y reducciones en la masa grasa), ninguno de los agentes en aislamiento afecta a la leptina. [33]

Dosis repetidas durante seis días, pero no la dosificación única de OEA inyectado puede aumentar los niveles de adiponectina en un 12% en ratas.

5.2. Lipólisis

Los receptores beta-adrenérgicos se sabe que median positivamente la pérdida de grasa corporal (los ratones que carecen de los receptores experimentan obesidad [34]) y la activación de el receptor beta-3 adrenérgico fomenta una reducción en la ingesta de alimentos y la pérdida de grasa en roedores, [35] en parte a través de la activación de las proteínas de desacoplamiento como UCP1. [36] [37]

OEA apunta PPAR & alpha ;, y PPAR & alpha; se sabe que ha aumentado los efectos cuando el receptor beta 3 está activado [38] lo que en parte media los efectos de & 3; en otras proteínas lipolíticas como PGC-1 y alfa; y desacoplamiento de la proteína 1 (UCP1) en el tejido adiposo marrón. [39] [40] De acuerdo con la hipótesis, la coadministración de OEA (5 mg) / kg de inyección periférica) y un agonista β3 parecen ser aditivos en la reducción de la ingesta de alimentos y sinérgicos en la reducción de la masa grasa en ratas asociada con un aumento en el gasto de energía (sin influencia en la actividad locomotora). [33] Al menos en ratas, el aumento en PPAR y alfa; y UCP1 (pensado para reflejar el aumento en el gasto de energía) ocurrió en el tejido adiposo blanco y marrón junto con mejoras en los biomarcadores mitocondriales (Cox4i1, Cox4i2, Fgf21 y Prdm16). [33]

OEA appears to be able to enhance the thermogenic actions and mitochondrial effects of β3-adrenergic receptor activation in rats in both white and brown adipose tissues, at the same dose as that used to suppress appetite.

5.3. Weight

Un estudio que evalúa las acciones de un complejo entre NOPE (85mg) y EGCG de catequinas de té verde (50mg vía 121mg de extracto de té verde) dos veces al día junto con un déficit calórico leve durante ocho semanas en adultos con sobrepeso, se observó que la administración de suplementos se asoció con una mayor adherencia dietética (94% del grupo que completó la prueba en comparación con 74% en el placebo) [1] | || 966 Persons given the NOPE-EGCG complex reported less symptoms of binge eating and depressive symptoms and more meal-induced satiety, although overall weight loss during the trial did not differ between groups. [ 1]

Un estudio posterior que utilizó la misma formulación con dosificaciones modificadas (120 mg de NOPE y 105 mg de EGCG) observó efectos similares después de cuatro semanas, aunque el beneficio para el cumplimiento y el estado de ánimo ya no fue aparente después de ocho semanas. [2]

6 Interacciones con hormonas

6.1. Ghrelin

Las inyecciones periféricas de oleoiletanolamida (OEA) administradas a ratas privadas de alimento durante 24 horas no influyeron en la grelina en dos horas, pero después de seis horas hubo una reducción significativa de esta hormona estimulante del apetito en 40 horas. -50%; [3] OEA no tuvo influencia en las concentraciones de ghrelin de las ratas alimentadas. [3]

6.2. Péptido YY

Las inyecciones de 5 mg / kg de OEA en ratas parecen causar reducciones dependientes del tiempo en el péptido YY (PYY, una hormona secretada por el intestino [31]) tanto en el estado de ayuno como en el de alimentación. [3]

Con respecto a los péptidos periféricos que regulan el hambre, el PYY (una hormona estimulante del apetito) parece reducirse con inyecciones de OEA en ratas.

7 Sistemas de Órganos Periféricos

7.1. Páncreas

Oleoiletanolamida (OEA) es un conocido agonista endógeno del receptor de ácidos grasos GPR119, [11] y la activación de este receptor en el páncreas o las células enteroendocrinas de los intestinos de ratón estimulan la liberación de la hormona GLP-1. [41] [42]

Hay algunos efectos protectores pancreáticos de la OEA en el rango de concentración de 5-100 & micro; M (máximo a 60 & micro; M) in vitro, aunque estos no están relacionados ni con GPR119 ni con PPAR & alfa; activación. [43] Dado que la inhibición de la amida hidrolasa de ácido graso (FAAH, que es la enzima que degrada la OEA) elimina los efectos protectores, se cree que estos efectos se deben a oleato , que es un metabolito de OEA. [43]

8 Interacciones con las condiciones médicas

8.1. Enfermedad de Parkinson

En neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra in vitro, 0.5-15 & M; (0.16-4.8 & mu; g / mL) oleoylethanolamide ( OEA) añadido antes de la toxina dopaminérgica 6-OHDA da como resultado una curva de campana de efectos protectores que alcanzan su pico de eficacia a 1 μ M; [44] Se cree que actúa a través de el PPAR y alfa; receptor expresado en estas neuronas [44] [45] como otros PPAR y alfa; se ha observado que los agonistas (fibratos) son protectores. [46] Este mecanismo de acción, sin embargo, no se ha confirmado directamente, y el antagonismo de TRPV1 como mecanismo de acción de OEA también es plausible ya que estos receptores se expresan en las mismas neuronas. [47]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

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(Errores ortográficos comunes para Oleoylethanolamide incluyen oleoilethanolamide, oloylethanolamide, OAE, EOA oleicethanolamide)

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"Oleoiletanolamida". comprar-ed.eu. 30 de marzo de 2014. Web. 4 Sep 2018.
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