Arroz de levadura roja

El arroz de levadura roja (RYR) es un producto de arroz fermentado por bacterias que contiene el medicamento lovastatina, y actualmente la estatina natural más efectiva. Es capaz, como la mayoría de las estatinas, de reducir los niveles circulantes de colesterol.

Nuestro análisis basado en evidencia características 59 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Lo que debe saber

También conocido como

RYR

No confunda con

Lovastatin (ingrediente activo), Monascus purpureus (molde utilizado en el procesamiento)

Aspectos a tener en cuenta

  • Parece que la FDA (estadounidense) ha prohibido las ventas de cualquier producto RYR con niveles "no despreciables" de Monacolin K / Lovastatin [1] debido a la posición de Lovastatin como una droga farmacéutica; [2] esto reduce significativamente la supuestos beneficios asociados con el extracto de levadura roja

Pensamientos de los editores sobre el arroz de levadura roja

Sí ... información crítica aquí. Puede que no haya lovastatina en su producto RYR, lo que básicamente significaría que pierde su principal bioactivo.


Kurtis Frank

1 | || 574 Skeletal Muscle Interactions

1.1. Consumo de colesterol

Como la síntesis de colesterol es comparativamente menor en el músculo esquelético en relación con otros órganos, [3] || 579 it is thought to be dependent on serum uptake. [4] El receptor de LDL de fibroblastos parece estar medio saturado a niveles subfisiológicos de LDL, alrededor de 30 μg / mL [5] y la eliminación de este receptor no parece influir significativamente en el colesterol intracelular. [6] [4]

Inhibición de HMG-CoA (uso de estatinas) es capaz de inducir SREBP2 en células adiposas y hepáticas para aumentar la captación de colesterol mediante el aumento de la expresión del receptor de LDL [7] y el hígado se sabe que upregulation reduce LDL-C circulante a través de una captación aumentada. [8]

Otros mecanismos de captación de colesterol a partir de LDL-C incluyen el receptor de lipoproteína lipasa (LPL) [9] [10] que, aunque es la enzima limitante de la tasa de captación de triglicéridos en una célula no es la tasa límite t para la absorción de colesterol; [4] al menos con simvastatina, las células musculares pueden tomar un 30% más de cholsterol después del uso de estatinas (estudio con ratones) sin afectar las concentraciones de colesterol. [4] Este estudio, a pesar de no notar un aumento en las concentraciones de colesterol junto con el aumento de la captación, notó que la simvastatina aumentaba el contenido mitocondrial de los músculos esqueléticos; [4 ] aunque debido a la disminución de la ubiquinona, esto puede ser un falso positivo para la función mitocondrial. [11] Sin embargo, se ha observado un aumento en la concentración de colesterol. en intervenciones humanas con simvastatina a 80 mg [11] y este estudio observó que otros esteroles, como el campesterol, también aumentaron [11] | || 608

It should be noted that gross overexpression of LPL in skeletal muscle may cause a myopathy, though to be related to increased fatty acid influx (as LPL mediates fatty acids and cholesterol) [12 ] t similar o un aumento de la LPL en los cardiomiocitos. [13] Además, los atletas competitivos que han aumentado la expresión de LDL [14] seem to be more likely to have complications from statin usage. [15]

La captación de colesterol en las células del músculo esquelético (miocitos) parece estar mediada tanto por la LPL como por el receptor de LDL , con el uso de estatinas que aumenta la actividad del receptor de LDL

1.2. Miopatía

Fenotípicamente hablando, la miopatía inducida por estatinas parece ser una deficiencia en la capacidad regenerativa de las microlesiones [16] [17] que es respaldado por el aumento de la creatina quinasa sérica (indicativo de la degradación de la proteína muscular) hasta 48-72 horas después del ejercicio perjudicial para el tejido [18] [19] || | 627 and how intense exercise is an independent risk factor for statin induced myopathy. [20]

La lovastatina es un inhibidor de la HMG-CoA reductasa, que evita la conversión de HMG -Coa en melavonato (sustrato limitante de la velocidad en la síntesis de colesterol); la vía del Mevalonato avanza unilateralmente hasta que alcanza el sustrato pirofosfato de Farsenilo (FPP), donde puede ramificarse en varias vías alternativas. Aunque la inhibición de HMG-CoA reduce todas estas vías, restaurando la síntesis de colesterol después de este punto de locus mediante la introducción de escualeno o el colesterol en sí mismo no atenúa la miopatía (usando reducciones de ATP como un marcador sustituto), mientras que esta miopatía parece ser dependiente de reducción del pirofosfato de geranilgeranilo (GGPP). [21] Se cree que GGPP es una molécula objetivo principal para la miopatía relacionada con estatinas, ya que ya se expresa en menor grado en el músculo esquelético [22] que puede explicar la sensibilidad relativa de las complicaciones en el músculo esquelético en relación con otros órganos (aunque la síntesis de colesterol es intrínsecamente más baja en el tejido muscular cardíaco y esquelético, [3] || 638 myopathy appears to be independent of reduced cholesterol concentrations [21])

Menos GGPP en un sistema celular se asocia con menos síntesis de proteínas debido a la reducción de RhoA (una pequeña proteína quinasa) [23] y puede inhibir el complejo IV de la mitocondria, reduciendo los niveles celulares de ATP. [24] Se sabe que RhoA se reduce debido a la menor cantidad de Melavonate disponibilidad [25] y concentraciones más bajas de RhoA están asociadas con el catabolismo de las células musculares. [26]

Aparece miopatía por lovastatina estar asociado con la reducción de GGPP (una consecuencia de la inhibición de HMG-CoA, la enzima objetivo de las estatinas) e independiente de la reducción en el colesterol por sí

Lovastatina también se sabe que induce atrogin-1, una proteína que media el catabolismo de proteínas y esta inducción de atrogina-1 se elimina por una incubación excesiva de PGC-1a. [27]

1.3. Hipertrofia

Un estudio (por lo demás, hombres sanos de entre 60 y 69 años) que observó que el colesterol se asoció linealmente con una mayor ganancia de masa magra en individuos mayores con una dieta estandarizada y entrenamiento de resistencia dado, notó que el uso de lovastatina (en intervalo recomendado) se asoció con más desarrollo muscular que las personas que no usan estatinas; [28] este estudio observó aumentos comparables con lovastaína y pravastatina, que superaron a atorvastatin y simvastatin que Comparativamente superó el consumo de estatinas. [28] || 663 The authors hypothesized this was a recompensatory effect from the known ability of statin drugs to augment exercise-induced muscle injury as assessed by marathons[18] o caminadora en cinta de descenso [19] y cuando se mide 48-72 horas después (el ejercicio intenso es también un factor de riesgo independiente para la miopatía de las estatinas, que sugiere aumentar el daño muscular o atenuar la tasa de reparación[20]).

Un estudio sugiere que el uso crónico de estatinas y el apareamiento de estatinas con el ejercicio puede aumentar la acumulación de masa magra del ejercicio, aparentemente sinérgica con el colesterol en la dieta y el suero . Aunque las estatinas durante el ejercicio no se estudian bien, parecen reducir la tasa de regeneración muscular

La conexión entre GGPP y RhoA es poco probable que explique las reacciones observadas, ya que existen diferencias entre lovastatin y pravastatin, ya que este último se sabe que no se absorbe en los miocitos en gran medida [29] debido a que OATP1B1 lo retiró selectivamente, [30] | || 677 a transport expressed on hepatocytes almost exclusively; [31] lo que limita la exposición muscular a la pravastatina. [32] | || 681 Although pravastatin would induce the same effects if cultured in vitro, [22] no parece alcanzar bien el músculo esquelético después de la ingestión.

El único vínculo posible aquí es que el éster de colesterol y el influjo de colesterol libre en una célula (que se cree que es anabólico al músculo esquelético) dependen inversamente de RhoA, aumentado con concentraciones más bajas de RhoA [33]

Reductions of GGPP and, subsequently, RhoA are a possible explanation for the observed hypertrophic response to statins but cannot explain the difference between pravastatin and lovastatin; these reductions are also inherently catabolic

Otra explicación posible es usar Selenoproteínas (proteínas hechas con selenio como un componente) y particularmente Selenoproteína N, codificada por el Gen SEPN1; debido a la inhibición de HMG-CoA, hay menos disponibilidad de isopentenilpirofosfato (IPP) (en la cadena biosintética del colesterol después del mevalonato) y el IPP parece ser crítico para que una selenocisteína transfiera ARN para producir selenoproteínas. [34] | || 697

SEPN1-related myopathies (genetic faults) are phenotypically similar to statin-induced myopathies [35] [36] y la cantidad reducida de selenoproteína N (que se localiza en el retículo endoplásmico del músculo [37] ] y se acumula en el músculo dañado y recluta células satélite [38]) se correlaciona bien con el fenotipo observado en la miopatía inducida por estatinas y SEPN1 como la tasa reducida de regeneración tisular observada (evidencia de que la lovastatina aumenta la creatina quinasa sérica 48-72 horas después de exericse, pero no inmediatamente después [18] [19]) es más indicativo de tasas de reparación reducidas que de inducir daño.

Además, aunque la ablación de SEPN1 y la selenoproteína N reducida no es adversa al crecimiento muscular per se || | 711 [35] y no está presente en niveles altos en músculo esquelético adulto sin daño físico, [39] || 714 introduction of a mutant selenocysteine tRNA to reduce selenoprotein amounts, in rats, is associated with a 50% increase in muscle protein synthesis that is mTOR and exercise dependent. [40] || 717

Selenoprotein deficiency appears to be somewhat related to both myopathy as well as enhanced exercise-induced hypertrophy, and statins may reduce cellular selenoprotein concentrations. This seems to correlate better with the observed effects of statins on muscle protein synthesis, but assumes that a hormetic response occurs (this hypothesized hormetic response that ultimately builds muscle is not known yet)

2Interactions with Hormones

2.1. Tiroides

Las deiodinasas tiroideas son selenoproteínas, que parecen reducirse generalmente después de la inhibición inducida por estatinas de HMG-CoA al limitar la cantidad de IPP disponible para el ARNt de selenocisteína. [17] || | 725 [41] A pesar de esto, se ha observado que los inhibidores de lovastatina e IPP aumentan la actividad de la selenodeiodinasa de yodotironina tipo 2 (D2) en el tejido adiposo marrón de ratones yin vitro [42]

En pacientes con hipotiroidismo, parece haber algunos estudios de casos que notan una disminución en T4 y un aumento en la TSH en respuesta a la lovastatina combinada con tiroxina || | 731 [43] que se ha visto en ratas (simvastatin) [44] aunque no se pudo replicar con simvastatin. | || 735 [45]

3 Sistemas de Órganos Periféricos

3.1. Hígado

El arroz de levadura roja que contiene monacolina (especialmente monacolina K) reduce los niveles de colesterol al reducir la síntesis de colesterol en el hígado al inhibir la etapa limitante de la velocidad catalizada por la enzima 5-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA). [46] Sin embargo, dado que la monacolina K es idéntica a la conocida como lovastatina, la FDA ha prohibido las ventas de arroz de levadura roja que contienen cantidades insignificantes de monacolina K ya que es una "droga no aprobada", [2] [1] por lo tanto arroz de levadura roja como se comercializa actualmente en los Estados Unidos puede no tener estos efectos sobre la producción de colesterol del hígado. Sin embargo, un estudio realizado después de la prohibición de la FDA encontró que muchos productos de arroz de levadura roja todavía contienen monacolina K en niveles que varían ampliamente, [47] y una solicitud de la Ley de Libertad de Información investigar los niveles superiores de monacolina K en la FDA de la FDA ha revelado que falta la aplicación de los niveles de monacolina K. de la FDA. [48]

4 Interacciones nutrientes-nutrientes | || 753

4.1. CoQ10

Se sabe que las concentraciones de ubiquinona en el músculo esquelético se reducen con el uso de estatinas, como la simvastatina (80 mg durante 8 semanas, lo que resulta en una reducción del 33,6%) junto con una menor actividad de la cadena respiratoria. [11]

4.2. Esteroles

Un estudio que usó altas dosis (80 mg) de simvastatina y midió las concentraciones de esteroles en las células musculares observó que, a pesar del aumento de cholsterol, se incrementaba el campesterol en la dieta (esterol natural y común); sugerir que la ingesta de esterol inducida por estatinas es general más que específica para el colesterol. [11] || 762 Coingestion of plant sterols (or stanols) with statin usage appears to induce further decreases in serum cholesterol. [49]

4.3. Schweinfurthins

Las Schweinfurthins parecen ser sinérgicas con la lovastatina en la reducción de los niveles de GGPP en el medio. [50]

5 Seguridad y Toxicología

5.1. General

Citrinin es una micotoxina que se ha encontrado que está presente en algunos productos de arroz de levadura roja [47] || 776 and has been shown to be nephrotoxic in animals with a median LD50 of 35mg/kg [51].

5.2. Genotoxicidad

Citrinina, una micotoxina que se encuentra en el arroz de levadura roja, ha demostrado ser genotóxica para linfocitos humanos en altas concentraciones (por encima de 60 μM) in vitro[52] y mutagénico en concentraciones superiores a 0,2 μg / g en un Salmonella - ensayo de hepatocitos.[53]

5.3. Estudios de casos

Ha habido varios informes de efectos secundarios tradicionalmente asociados con la terapia con estatinas que se observan con el arroz de levadura roja, como las miopatías [54] || 794 [55] [56] [57] (incluida la rabdomiolisis [58]) y hepatitis. [59]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

  1. La FDA advierte a los consumidores que eviten los productos de arroz de levadura roja promocionados en Internet como tratamientos para el colesterol alto Productos que contienen drogas no autorizadas. || | 819
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"Arroz de levadura roja." comprar-ed.eu. 16 de noviembre de 2014. Web. 4 Sep 2018.
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