Tripterygium wilfordii

Tripterygium wilfordii (Thunder God Vine) es una medicina tradicional china que parece ser efectivo para el tratamiento de enfermedades inflamatorias y autoinmunes, pero tiene toxicidad asociada per se y un bajo umbral terapéutico.

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Our análisis basado en evidencia presenta 40 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Lo que debe saber

También conocido como

Trueno God Vine

Cosas a tener en cuenta

  • Esta planta parece inhibir la Enzima CYP3A4, que se sabe que metaboliza una gran cantidad de drogas

Se usa para

También se usa para

Es una forma de

No funciona bien con

  • Inhibidores de CYP3A (aumenta la toxicidad de triptolida)

Aviso de precaución

Conocido por interactuar con las enzimas metabólicas de los medicamentos

Alta toxicidad

Exención de responsabilidad médica de comprar-ed.eu

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

Cabe señalar que esta planta tiene un índice terapéutico muy bajo (diferencia entre la eficacia dosis y la dosis tóxica) y que la sobredosis es fácil y crítica; la suplementación generalmente se evita por esta razón.

Investigación científica

Tabla de contenido :

  1. 1 Fuentes y composición
    1. 1.1 Fuentes
    2. 1.2 Composición
    3. 1.3 Estructura
    4. 1.4 Extracciones y formulaciones
  2. 2 Farmacología
    1. 2.1 Metabolismo
    2. 2.2 Interacciones enzimáticas
  3. 3 Inflamación e Inmunología
    1. 3.1 Mecanismos
    2. 3.2 Alergias
    3. 3.3 || 560 Macrophages
    4. 3.4 T-Cells
    5. 3.5 Intervenciones
    6. 3.6 Reumatoide Artritis
  4. 4 Interacciones con la oxidación
  5. 5 Interacciones con órganos
    1. 5.1 Liver
  6. 6 Interacciones con Cáncer
    1. 6.1 Mecanismos
    2. 6.2 Breast
    3. 6.3 Próstata
    4. 6.4 Osteosarcoma
    5. 6.5 Melanoma
  7. 7 Seguridad y toxicidad
    1. 7.1 Triptolida
    2. 7.2 Celastrol
    3. 7.3 || 662 Case Studies

1 Fuentes y composición

1.1. Fuentes

Tripterygium wilfordii (de la familia Celastraceae) es una hierba china que se conoce como lei gong teng pero más conocido como Thunder God Vine. [1] La planta es conocida como tóxica aunque la pulpa de la raíz es visto como farmacológicamente activo contra enfermedades inflamatorias y autoinmunes, y parece que los extractos de raíces tienen algún uso tradicional contra la artritis reumatoide y (para usar dicción común a la medicina tradicional) para disipar el viento y eliminar la humedad, dragar colaterales y aliviar el dolor, reducir la hinchazón y aliviar el dolor '. [2] [3] Aunque la vid se asocia con efectos adversos incluso a dosis moderadas (diarrea, dolor de cabeza, náuseas y infertilidad), y se ha observado que las técnicas de procesamiento inadecuadas pueden conducir a la contaminación de los extractos de raíces por la vid. [1] || 687

Other names that are attributed to this herb beyond 'Thunder God Vine' are yellow vine wood, Gelsemium elegans, vegetable insecticide and red medicine.

Tripterygium wilfordii es un Medicina Tradicional China para trastornos inflamatorios donde se usa la raíz, y la vid parece tener propiedades tóxicas (a pesar de que a veces esta medicina se conoce como Trueno Dios Vid)

1.2. Composición

  • Celastrol y Triptolide, los principales bioactivos [1] [4]

  • Los alcaloides (1.6% en total) wilforine (78.3mg / 100g), wilforgine (47.5mg / 100g), wilfordine (26.5mg / 100g) y wilforidine (4mg / 100g) [2]

  • Wilforide A || | 705

  • Demethylzeylasteral [5]

Los tres principales bioactivos (Celastrol y Triptolide para bioactividad, Wilforine también) se concentran en extractos etanólicos y se pueden concentrar aún más en Ethyl Extracciones de acetato (EtOAc) [6] Los extractos de carbonato de sodio se pueden usar para concentrar Celastrol, mientras que Triptolide y Wilforine se dejan en la capa de acetato de etilo.[6]

1.3. Estructura

Celastrol en sí mismo es un triterpenoide pentacílico, pero se clasifica como quinone metido triterpeno. [1] Dos carbonos en la estructura (C2 y C6) , etiquetados a continuación) demuestran alta susceptibilidad hacia un ataque nucleofílico [7] || 719 and can form covalent Michael adducts with nucleophilic thiol groups of cysteine residues and underlies many mechanisms of Celastrol with enzymes. [8] [9] Las reacciones con el 'quinino metido' de Celastrol se refieren a estos ataques nucleofílicos y aductos posteriores.

Celastrol puede trabajar formando aductos con grupos de cistina (involucrados en la estructura de proteínas) debido a posiciones en su columna vertebral que son propensas a aceptar un electrón

Triptolide se ha sintetizado en un profármaco conocido como PG490-88 que tiene ha sido patentado [10] y está bajo investigación por efectos anticancerígenos. [11]

1.4. Extracciones y formulaciones

Las nanopartículas sólidas de lípidos (SLN) están hechas de lípidos sólidos y de aproximadamente 50 & ndash; 1000nm de ancho que sirven como portadores de fármacos, [12] and this delivery system has been used in numerous studies as an attempt to mitigate hepatotoxic side effects of Triptolide. [13] [14] [ 15] [16]

Los SLN parecen ser una formulación de suministro de fármacos que pueden mitigar la toxicidad asociada con Thunder God Vine

Extracciones con bicarbonato sódico, que aparecen concentrar Celastrol a expensas de Triptolide y Wilforine, se asocian con una LD reducida 50 (dosis letal mediana) a 1,210 mg / kg (IC del 95% de 1,098 y ndash; 1,322mg / kg) que parece ser ligeramente más seguro que Tripterygium Glycosides con un LD 50 de 257mg / kg (IC 95% de 227-287 mg / kg). [6]

2 Farmacología

2.1. Metabolismo

Triptolide se metaboliza en cuatro metabolitos monohidroxilados en microsomas hepáticos (rata) y tres en microsomas hepáticos humanos, con CYP3A4 jugando un papel principal en el metabolismo de Triptolide en sus metabolitos y CYP2C19 jugando un papel menor; el único metabolito mediado por CYP2C19 es el metabolito no detectado en los microsomas hepáticos humanos. [11]

2.2. Interacciones enzimáticas

Demethylzeylasteral es capaz de inhibir UGT1A6 (Ki 0.6 & amp; M; IC 50 15.2 +/- 0.6 & amp; M) y UGT2B7 ( Ki 17.3 & amp; M; IC 50 62.5 +/- 1.6 & M; vía inhibición competitiva, con 100 & M; de la molécula que reduce la actividad de UGT1A6 y UGT2B7 a 0.8 +/- 0.1% y 14.8 +/- 1.1% del valor de referencia (con una tercera isoforma, UGT1A9, que se reduce a 61.3 +/- 5.6%). [5]

3 Inflamación e Inmunología

3.1. Mecanismos

IKK & alpha; e IKK y beta; ambos se inhiben de una manera dependiente de la dosis in vivo después de la administración de Celastrol, y parece que Celastrol se dirige al residuo de Cys-179 a través de su metida de quinina (reduciendo el metido de quinina para formar Dihidrocelastrol anula este efecto). [8] Este enlace previene la degradación de I & kappa; B & alpha; y posteriormente inhibe la actividad de NF-kB (como I & k; B; es un supresor de NF-kB) pero como Celastrol no inhibe la actividad de NF-kB inducida por ReIA, los efectos inhibidores parecen ser únicamente aguas abajo de IKK y beta; (aunque esta inhibición bloquea la actividad de NF-kB inducida por LPS, PMA y TNF-α, que se produce a través de IKK). [8] Puede que no haya una inhibición directa de IKK y alfa; de manera similar, pero se ha observado la inhibición de TAK1 (que regula positivamente IKKs e inhibición de TAK1 que resulta en la supresión de IKKS) con Celastrol, [17] [18] y la inhibición de un complejo HSP90-Cdc37 [9] parece influir también en los IKK y puede ser un nuevo regulador.[19]

Al menos un estudio en células de cáncer de próstata observó que la inhibición de la actividad proteosomal similar a la quimotripsina causó un aumento en I & kappa; B & alpha;, [7] la acumulación de los cuales también podría suprimir la actividad de NF-kB. [1] La inducción de HSP70, notada debido a la posible reducción de los requisitos de activación de su promotor, tiene se ha observado con Celastrol; [20] || 794 HSP70 can reduce the association of NEMO to IKK, NEMO being a protein that associates with IKKs (IKKα-IKKβ-NEMO complex) and works with HSP-Cdc37 to induce IKK activation. [21]

Inhibidor indirecto de NF-kB secundario a IKK y beta; inhibición, y puede inhibir el complejo IKK a través de (muchos) medios indirectos más allá de la inhibición directa de IKK y beta ;. Parece ser efectivo en concentraciones muy bajas

No se observa influencia en la unión de AP-1. [8]

3.2. Alergias

Celastrol puede unirse a las proteínas ERK y evitar la asociación con los receptores Fc y epsilon; RI, que se expresan en los mastocitos y median respuestas antialérgicas. [22]

3.3. Macrófagos

En macrófagos (RAW 264.7) incubados con 300-1000ng / mL de Celastrol, observe la supresión absoluta del óxido nítrico inducido por LPS y del TNF-α; liberación con efectos dependientes de la dosis a concentraciones más bajas con 10 ng / ml, notando una reducción y 100 ng / ml siendo estadísticamente significativo. [8]

3.4. T-Cells

Triptolide (bioactivo de Thunder God Vine) se ha observado que inhibe IL17 e IFN & gamma; producción y secreción secundaria a la inhibición de la diferenciación de células Th17, [23] [24] que se ha pensado que es la base de la protección contra la isquemia hepática / lesión por reperfusión ; este estudio administró inyecciones de Triptolide 0,1 mg / kg durante una semana antes de la isquemia hepática, redujo el aumento de IL17 (demostrado ser crítico debido a que los anticuerpos IL17 también son protectores) debido a menos Th17 (linfocitos positivos para CD4 +) que se pensaba que era inhibición de STAT3 (requerida para la diferenciación de Th17). [25]

La interleucina-6 (IL6) es capaz de activar STAT3 [26] || | 822 which further acts on the retinoid orphan receptor γ-T (RORγt) [27] que indujo la diferenciación Th17 sin afectar significativamente a T reg células en general; [28] Esta ineficacia en las células Treg a pesar de la inhibición de las células Th17 se ha observado después de la administración de Triptolide a ratones tanto después de la isquemia [25] como de la activación de STAT3 inducida por IL6, que Triptolide inhibe después de inyecciones de 0.07mg / kg durante 8 semanas. [ 29]

La inhibición de la activación de células Th17 puede ser la base de la eficacia terapéutica en T- condiciones inflamatorias dependientes de células, como inflamación colónica [29] y artritis reumatoide experimental. [23]

Puede inhibir diferenciación de células Treg en Th17 (linfocitos CD4 + que secretan IL17) y ser selectivamente inmunosupresores en las células T activadas, lo que puede ser un mecanismo terapéutico de acción; esto posiblemente esté mediado por la inhibición de STAT3

3.5. Intervenciones

Administración de 10-30mg / kg Celestrol (inyecciones) notó una supresión dependiente de la dosis de mieloperoxidasa inducida por carragenano (MPO), TNF- y PGE 2 producción por 90.7 +/- 2.1%, 66.5 +/- 3%, y 93.0 +/- 2.0% en la dosis más alta. [8]

3.6. Artritis reumatoide

Con respecto a los estudios con ratas y ratones, un estudio que utilizó únicamente alcaloides de la raíz (extracción etanólica) con artritis reumatoide inducida con inyecciones de Complemento de Freund & rsquo; s adyuvante | || 851 (pro-arthritic toxin) noted that oral ingestion of 0.25-1g/kg total alkaloids over 28 days showed dose-dependent reductions in paw edema (underperforming the active control of 7.6mg/kg Dexamethasone) suppressed the serum cytokines IL-6, IL-8, and TNF-α (0.5-1mg/kg same potency as active control) and improved histology of the joints (lesser potency than active control). [2]

4Interactions with Oxidation

Se ha observado que Celastrol puede inducir actividad Yap1 secundaria a interacciones con el centro redox carboxi-terminal de Yap1. [30]

5 Interacciones con órganos

5.1. Hígado

La citocromo P450 reductasa está involucrada en los efectos protectores contra triptolida, y su inactivación en animales aumenta la hepatotoxicidad secundaria al aumento de su biodisponibilidad (al reducir el metabolismo). [31] La dexametasona, una corticosterona, puede reducir la toxicidad secundaria a la inducción de la actividad de CYP3A [32] y los sistemas de administración de fármacos que evitan el hígado reducen la toxicidad en cierta medida. || | 868 [33]

CYP3A parece metabolizar triptolida a metabolitos menos tóxicos; con más actividad de CYP3A siendo protectora y con menos actividad (inhibición, que es común a muchos suplementos) puede aumentar la toxicidad

6 Interacciones con el cáncer

6.1. Mecanismos

Mecánicamente, Celastrol parece ser capaz de evitar la asociación entre HSP90 y Cdc37 a través de la unión a uno de los tres residuos de cistieno en el N-terminal de Cdc37 (e impedir físicamente la capacidad de HSP90 para unirse a Cdc37) y no inhibe el sitio de unión a ATP de HSP90 pero es reversible (ambos mecanismos son comunes al antibiótico Geldanamicina; un inhibidor de HSP90 conocido).[9] Secundario a la inhibición indirecta de HSP90-Cdc37, se observa regulación a la baja de las proteína quinasas oncogénicas (células de cáncer de próstata). [9]

La asociación con p23 también se ha observado con Celastrol, pero también se observó con Dihidrocelastrol (y posiblemente no mediado por la quinina metido), y esta asociación induce una formación de fibrillas de tipo amiloide que impide la asociación de HSP90 a p23. [34]

Puede inhibir directamente la complejación de HSP90-Cdc37, y puede alterar p23 función en lo que respecta a HSP90

Un estudio ha observado hiperfosforilación de factor de transcripción de choque térmico-1 (HSF1) con concentraciones más bajas que aumentan la respuesta de este promotor al estrés de choque térmico, lo que sugiere que Celastrol puede reducir el umbral de calor requerido para activar HSF1. [20] Esto resulta en la inducción de HSP70 (Heat-Shock Protein 70). [20]

La inhibición de NF-kB también parece ser la base de la prevención de la inducción inducida por TNF de metastásico (MMP9, COX2 e ICAM1), antiapoptótico (IAP1, IAP2, Bcl-2, Bcl-XL, c-FLIP, y survivina) y proliferativa (ciclina D1 y COX-2) productos génicos; esto puede ser la base de cómo Celastrol puede mejorar sinérgicamente la apoptosis inducida por Doxorrubicina, Palcitaxel y TNF. [18] Esta inhibición de NF-kB no parece ser específica del tipo de célula, como se demostró en adenocarcinoma de pulmón (H1299), vejiga (253JBV), mieloma (U266) y células de riñón embrionario (A293), y parece ser secundario a la prevención de I & kappa; B & alfa; degradación y fosforilación, e impidieron la expresión del gen reportero dependiente de TAK1 / TAB1 inducido por NF- & kappa; B & d[18]

6.2. Mama

Un estudio en ratones en el que se inyectaron células de cáncer de mama invasivas (MDA-MB-435) en ratones inyecciones de CemStrol de 30 mg / kg se administró día por medio durante 7 semanas, un 60 +/- 5% se observó inhibición del tamaño del tumor. [8]

Triptolide parece ser antiproliferativo tanto en los estrógenos sensibles (MCF-7) como en los estrógenos no respondedores (MDA-MB- 435) células, aunque con una mayor potencia en MCF-7; esto pareció estar relacionado con diversos efectos sobre p53, donde se observó una regulación al alza de p53 de tipo salvaje en células MCF-7 concurrentes con una regulación a la baja de ER y alfa; (manera dependiente de la dosis hasta 40 nM) mientras que el p53 mutante en células MDA-MD-435 se regula negativamente. [35]

6.3. Próstata

Se ha demostrado que Celastrol inhibe la actividad de la quimotripsina proteasómica en células prostáticas (IC 50 2.5 μmol / L; 80% de inhibición a 5μm; mol / l) y puede inducir la acumulación de proteínas ubiquitinadas (células de cáncer de próstata); no parece inhibir significativamente las actividades proteasómicas de tipo tripsina o PGPH. [7] Este mecanismo es similar a Bortezomib, un fármaco anticancerígeno, y se observó anteriormente con compuestos flavonoides con un grupo cetona en el anillo C ( Quercetina y Kaempferol [36]); esta inhibición de la actividad proteasomal provocó la apoptosis en células cancerosas incubadas (PC-3) en un 55% y (LNCaP) 40% a 2,5 μmol / L, que se asoció con la acumulación de I & kappa; B & alpha ;, Bax, y p27 y caspasa -3 liberación y división de PARP. [7]

La expresión del receptor de andrógenos en células LNCaP se atenúa con Celastrol 2,5 \ mu mol / L y casi se suprime a 5 \ mu mol / L. [7]

En ratones inyectados con PC-3, los tumores prostáticos pudieron suprimir el 65% y el 82% del crecimiento tumoral posterior durante los siguientes 30 días (1 mg / kg y 3 mg / kg, respectivamente) con significación observada en los días 1-3 (hasta 70% de inhibición); se confirmó una reducción de la actividad de proteasamol al 25% del control in vivo mediante biopsia tumoral. [7] Cuando inyectado con células tumorales C4-2B, se observa un 35% de inhibición durante 3 días y se confirma la supresión de la expresión del receptor de andrógenos mediante biopsia. [7]

6.4. Osteosarcoma

Un estudio en células de osteosarcoma W256 observó que el Celastrol aislado podía inducir apoptosis con un IC 50 de 0,43 +/- 0,1 μm / L, que superan en rendimiento a Partheolide (5 +/- 1 μmol / L); el componente activo de Feverfew. [17] Esto es secundario a la liberación de caspasa y la fragmentación del ADN, y se piensa que ser desde la inhibición de la fosforilación de TAK1 (partenolida ineficaz en esta proteína) y abolir IKK y beta; vinculante para IKK y gamma; a 1umol / L e impedir la activación del complejo IKK y la posterior activación de NF-kB (mecanismo compartido con partenolida). [17] La migración de las células W256 fue abolida in vitro con 0.5umol / L de Celastrol, y las inyecciones de 1mg / kg de Celastrol en ratones con tumores W256 pudieron reducir significativamente la metástasis (del absoluto al 11%), reduciendo la pérdida de hueso trabecular y reduciendo las lesiones osteolíticas hasta en 75 %; se observó una eficacia similar con 1 mg / kg de Partenolida. [17]

6.5. Melanoma

Cuando se prueba in vitro, Celastrol es débilmente selectivo para células tumorales en lugar de células de melanoma sanas con IC 50 | || 955 values of growth inhibition being 2.32+/-0.04µM (B16 melanoma cell), 2.12+/-0.04µM (SK-MEL-2 melanoma cell) and 3.78+/-1.75µM (normal HaCaT cell line). [37]

La apoptosis parece estar mediada en células de melanoma en el intervalo de concentración de 1-3uM con un aumento en el recuento celular acumulado en el fase sub-G1 e incremento de la fragmentación del ADN; indicativo de apoptosis, que parece ser una liberación de caspasa-3 mediada por ROS y escisión de PARP. [37] Este estudio también señaló que AIF desempeña un papel (apoptosis independiente de capsasas [38]) que dependía de ROS, y atenúa la señalización a través de PI3K / AKT. [37]

7 | || 966 Safety and Toxicity

Un problema inherente con el uso de Thunder God Vine para cualquier propósito suplementario es que los componentes bioactivos que ejercen el beneficio son los mismos compuestos con toxicidad potencial, haciendo extracciones 'seguras' de este suplemento también es ineficaz.

7.1. Triptolide

Triptolide, un bioactivo principal de Tripterygium Wilfordii, parece tener un umbral terapéutico bajo y potencial de toxicidad; el LD 50 (dosis letal media) después de las inyecciones en ratas es de solo 0.86mg / kg. [39] In HBZY-1 (rat mesangial) cells, Triptolide has a therapeutic ratio of approximately 11.1 (the EC 50 de inhibir la inflamación, 20.7 +/- 2.1 nM, siendo 11.1 -flejo menor que la dosis que induce el 50% de muerte celular) y en los macrófagos esta relación terapéutica es 1.6. [6]

7.2. Celastrol

Celastrol parece tener una relación umbral terapéutica de 3.6 en células mesangiales de rata (la dosis que ejerce 50% de inhibición de la inflamación, 1040 +/- 40 nM, es 3.6 veces menor que la que induce el 50% de muerte celular) mientras que en los macrófagos este umbral terapéutico se reduce a 1.4. [6]

7.3. Estudios de casos

Varios casos de estudio asociados con el uso de Tripterygium wilfordii incluyen sarcoma de Kaposi después de 10 años de uso de 2 g de polvo al día (que contiene 470mcg de Triptolide), | || 992 [40]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

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"Tripterygium wilfordii," comprar-ed.eu, published on 22 September 2013, last updated on 14 June 2018, http://comprar-ed.eu/supplements/tripterygium-wilfordii/