Uridine

La uridina es una base nucleotídica encontrada en niveles altos en la cerveza que se usa para aumentar la síntesis de membranas celulares y para otras propiedades neurológicas. Parece tener propiedades de mejora potencialmente cognitivas, y es sinérgica con aceite de pescado.

Nuestro análisis basado en evidencia características 107 referencias únicas a artículos científicos.


Análisis de investigación por y verificado por Equipo de investigación de comprar-ed.eu. Última actualización el 14 de junio de 2018.

Cómo tomar

Dosis recomendada, cantidades activas, otros detalles

La complementación de uridina parece estar en el rango de 500-1,000 mg, con el humano solitario estudiar utilizando el extremo superior de este rango. Se recomienda tomar uridina con alimentos por prudencia, pero esto no se ha observado como un requisito absoluto.

Matriz de efectos humanos

La Human Effect Matrix analiza los estudios en humanos (excluye los animales y in vitro estudios) para decirnos qué efectos la uridina tiene en su cuerpo y qué tan fuertes son estos efectos.

Grado Nivel de evidencia
Investigación sólida realizada con ensayos clínicos doble ciego repetidos || 510
Multiple studies where at least two are double-blind and placebo controlled
Estudio simple doble ciego o múltiples estudios de cohortes
Estudios no controlados o observacionales solamente
Nivel de evidencia
? La cantidad de alta calidad evidencia. Cuanta más evidencia, más podemos confiar en los resultados.
Salir Magnitud del efecto
? La dirección y el tamaño del impacto del suplemento en cada resultado. Algunos suplementos pueden tener un efecto creciente, otros tienen un efecto decreciente y otros no tienen efecto.
Consistencia de los resultados de la investigación
? La investigación científica no siempre está de acuerdo. ALTO o MUY ALTO significa que la mayoría de la investigación científica está de acuerdo.
Notas
Depresión Menor - Ver estudio
Se ha observado que los síntomas depresivos en el trastorno bipolar se reducen
Síntomas del trastorno bipolar Menor - Ver estudio
Los síntomas depresivos del trastorno bipolar se reducen bastante con la administración de suplementos de uridina, pero actualmente solo existen estudios de etiqueta abierta

Estudios excluidos de la consideración

  • Muy confundido con otros compuestos nootrópicos [1]


Investigación científica

Tabla de contenido:

  1. 1 Fuentes y estructura
    1. 1.1 Fuentes
    2. 1.2 Estructura y propiedades
    3. 1.3 Interacciones dietéticas
    4. 1.4 NucleoMaxX (Mitocnol)
  2. 2 Farmacología
    1. 2.1 Biodisponibilidad y Absorción || | 673
    2. 2.2 Regulación endógena
  3. 3 Neurología (mecanismos) || 687
    1. 3.1 Kinetics
    2. 3.2 Fosfolípidos
    3. 3.3 receptores P2
    4. 3.4 || 707 Synapses
    5. 3.5 Neighite Outgrowth
    6. 3.6 Catecolaminas
    7. 3.7 || 725 Cognition and Learning
    8. 3.8 Enfermedad de Alzheimer
    9. 3.9 || 737 Bipolar Disorder
  4. 4 Salud Cardiovascular
    1. 4.1 || 751 Cardiac Tissue
  5. 5 Grasa Masa y Obesidad
    1. 5.1 Lipodistrofia
  6. 6 Interacciones con Cáncer
    1. 6.1 Pancreatic
  7. 7 Interacciones con la Estética
    1. 7.1 Cabello
  8. 8 Nutrient-Nutrient Interactions
    1. 8.1 Colina
    2. 8.2 Ácido docosahexaenoico

1 Fuentes y estructura

1.1. Fuentes

Uridine per se se ha observado en los siguientes alimentos:

  • Cerveza, generalmente se dice que es de 0.05mg / mL (210.6 +/- 27.2umol / L) [2] aunque se han observado concentraciones mayores (91-161 mg / L) cuando se usan más muestras de diferentes fábricas de cerveza [3]

  • Leche materna [4] [5] y muchas formulaciones infantiles [6]

La cerveza parece ser una gran fuente de uridina, hablando relativamente

Mientras que un contenido significativo de ADN y ARN (posiblemente indicativo de cierto contenido de Uridina) ha sido anotado en (todos los valores en peso seco a menos que se especifique): [7]

  • Hígado (cerdo y carne de res) a 2.12-2.3% para la carne de vacuno y 3.1-3.5% para el cerdo (ARN ) y 1.7-2% para la carne de vaca y 1.4-1.8% para el cerdo (ADN); todo el peso seco

  • Páncreas, la mayor fuente de ARN en 6.4-7.8% (cerdo) y 7.4-10.2% (carne de vaca)

  • Nódulos linfáticos, la fuente más grande de ADN en 6.7 -7.0% (cerdo) y 6.7-11.5% (carne de res)

  • Pescado a 0,17-0,47% (ARN) y 0,03-0,1% (ADN), con arenque tiene el ARN más alto al 1,53%

  • Levadura de panadero (6,62% de ARN, 0,6% de ADN) | || 855

  • Mushrooms; Boletus at 1.9-2.4% RNA, Champignon at 2.05% RNA, and Chestnut at 2.1% RNA all with minute (0.06-0.1%) DNA

  • Brócoli en 2.06% de ARN y 0.51% de ADN

  • Avena al 0,3% de ARN sin ADN detectable

  • Repollo chino, espinaca y coliflor con niveles similares al 1,5% de ARN y 0,2-0,3% de ADN

  • Perejil al 0,81% ARN y 0,27% de ADN

Carnes de órganos y, sorprendentemente, las verduras crucíferas parecen tener generalmente un alto contenido de ARN y DHA que insinúa que tienen un contenido de uridina

Ingestión de cerveza a 10 ml / kg puede aumentar los niveles séricos de uridina 1,8 veces, que es niveles similares en la ingesta suplementaria de la misma dosis de uridina (0,05 mg / kg); alcohol el contenido no influye en la absorción y los niveles urinarios de uridina aumentan en grados similares. [2] Uridine en cerveza no parece ser el causante de los incrementos observados en el ácido úrico después del consumo de cerveza, [2] e inhibir la síntesis de ácido úrico con alopurinol no parece influir en los niveles séricos de Uridine logrado a través de la cerveza. [8] [9]

1.2. Estructura y propiedades

Se ha observado que la uridina, en solución acuosa y sujeta a radiación UV, se degrada fácilmente y se transforma en fotohidratos. [10]

Puede no ser estable en solución sujeta a radiación UV

1.3. Interacciones dietéticas

Durante los períodos de desnutrición (de 1600 kcal a 400 kcal de solo azúcar, similar a un ayuno de jugo), la uridina en plasma puede disminuir hasta un 36% tres días después del ayuno y se reduce en un 13% (no significativo ) después de un día. [11] Estos resultados imitan los resultados previos obtenidos en conejos durante la inanición. [12]

1.4. NucleoMaxX (Mitocnol)

Mitocnol es una mezcla patentada de Uridina derivada de Cane Sugar con un alto contenido de nucleósido (17%), con 6g de 36 g de bolsas constituidas por nucleósidos. Estos bolsos contienen 0,58 g de uridina (1,61%) y 5,4 g (15%) 2 & prime ;, 3 & prime; 5 & prime; -tri-O-acetiluridina (TAU), una estructura similar a la uridina; cuando se considera el peso de ambas moléculas, cada bolsa contiene alrededor de 1.7x10 - 2 mol de uridina. [13]

Simplemente una fuente de Uridina y TAU, la última de las cuales es una forma mejor absorbida de Uridina (un profármaco)

2 Farmacología

2.1. Biodisponibilidad y absorción

La uridina se absorbe del tracto intestinal mediante difusión facilitada o transportadores específicos de uridina. [14]

Debido a los límites de absorción, el la dosis máxima tolerada (con dosis más altas que esta diarrea inductora) es de 12-15 g / m 2 (20-25g para un varón de tamaño promedio) que aumenta agudamente los niveles séricos a 60-80 uM o 5 g / m 2 (8,5 g para un hombre de tamaño promedio) tres veces al día cada 6 horas, lo que mantiene las concentraciones séricas de 50 uM; esto confiere una biodisponibilidad de 5.8-9.9%. [15]

Existen límites prácticos a la absorción de la Uridina ya que las dosis altas pueden inducir diarrea, pero estos límites parecen ser mucho más altos que Dosis suplementarias estándar

Mitocnol es un extracto de azúcar de caña con un alto contenido (17%) de nucleósidos, y un estudio farmacocinético en un "satchet" de la marca NucleoMaxX (36g) con 200 ml de jugo de naranja notó que el suero los niveles de uridina se elevaron de 5.4-5.8uM al inicio del estudio a 152 +/- 29.2uM (C max) después de 80 minutos (T max | || 920 ), with high interindividual variability of C max valores de 116-212uM. [16] This study also noted a half-life of 2 hours initially and a terminal half-life of 11.4 hours, with serum concentrations after 8 and 24 hours declining to 19.3+/-4.7uM and 7.5+/-1.6uM, respectively. [16] Este estudio se replicó más tarde en un estudio farmacocinético adecuado, [13] y replica d valores similarmente altos para C max (150.9uM) a los 80 minutos (T max) pero notó la mitad -vida de 3.4h y un AUC & infin; de 620.8 +/- 140.5uM; ambos estudios notaron concentraciones más altas de uridina en mujeres que se debieron a diferencias en la masa corporal, que desapareció al factorizar eso en la ecuación. [13] Cuando se comparó Mitocnol contra aislado La uridina cuando los dos fueron controlados por el contenido de uridina, notó una absorción mejorada de 4 veces [13] y las concentraciones alcanzadas con Mitocnol exceden a aquellas con Uridina aislada.

La mayor biodisponibilidad de Mitocnol puede deberse simplemente al alto contenido de Triacetyluridine (TAU) , ya que la TAU tiene una biodisponibilidad 7 veces mayor que una cantidad equimolar de Uridina [17] secundaria a su lipofilicidad y difusión pasiva, como se afirma en las patentes que contiene. || | 943 [18] Se degrada en Uridina por esterasas intestinales y plasmáticas, [18] pero es resistente a la Uridina fosforilasa. [19]

Mitocnol parece ser útil para situaciones en las que se desean altas concentraciones séricas de uridina sin efectos secundarios gastrointestinales, debido a la mejora de la biodisponibilidad

2.2 . Regulación endógena

Los niveles séricos de uridina bajo condiciones de reposo fluctúan en el rango 3-8uM. [20] [13]

Erythrocytes contain the enzyme UDP-Glucose, which is involved in the P450 system; if needed, this enzyme can be lysed to provide free Uridine and Glucose to the body when Uridine levels are depleted. [20]

3 Neurología ( Mecanismos)

3.1. Cinética

Se sabe que la uridina evita la barrera hematoencefálica [21] [22] y la retoma uno de dos transportadores, una clase que se conoce como equilibrativa [23] (familia SLC29, específicamente los transportadores ENT1, ENT2 y ENT3) que son de baja afinidad (100 & ndash; 800 & amp; rango M [24]) y sodio independiente y concentrativo [25] (familia SLC28 que consiste en ENT4 así como también CNT1, 2 y 3) que son transportadores activos dependientes de sodio con mayor afinidad (1-50 & amp; M [24] || | 977 ). [26] [27]

3.2. Fosfolípidos

La uridina es un sustrato en síntesis de fosfatidilcolina (PC) a través del ciclo de Kennedy (también conocida como la ruta CDP-colina, fosfatidiletanolamina también se produce a través de esta vía). [28] [29] [30]

En esta ruta,choline kinase (CK) cataliza colina en la fosfocolina que consume una molécula de ATP en el proceso [31] | || 996 [32] y tiene una afinidad micrmolar al hacerlo (por lo tanto, mucha colina celular se convierte fácilmente en fosfocolina [30]), and although this is not the only possible way to create phosphocholine (sphingomyelin degradation also confers phosphocholine [33]) es la más prominente y la primera comprometida paso de la síntesis de PC a través del ciclo Kennedy [30] y las concentraciones de fosfocolina se ven fácilmente influenciadas por el aumento de la ingesta de colina. [34]

En otra parte, Phosphoc holine cytidylyltransferase (CCT) convierte citidina trifosfato (CTP) en CDP-colina más pirofosfato (utilizando la fosfocolina creada anteriormente como fuente de colina) . Esta etapa es la más lenta en el ciclo de Kennedy y limita la velocidad, por lo que su actividad determina la síntesis general de PC. [35] [36] [ 37] Por lo general, en cultivos celulares, hay una abundancia de fosfocolina y una falta de CDP-colina [30] y el límite de velocidad en se cree que este paso está determinado por disponibilidad de CTP. [38] Esta enzima también está regulada negativamente por fosfolípidos cerebrales, [39] [40] que parece ser uno de los mecanismos principales detrás de la homeostasis de los fosfolípidos y previene la síntesis excesiva de fosfolípidos. || | 1024 [41] & nbsp;

Finalmente, Choline phosphotransferase (CPT, que no debe confundirse con carnitina palmitoiltransferasa que comparte el acrónimo CPT) transfiere la fosfocolina de CDP-colina a diacilglicerol (DAG). [42][43] También hay una enzima llamada c holina y etanolamina fosfotransferasa (CEPT) que tiene doble especificidad para CDP-colina y CDP-etanolamina [44] [45] (y uno específico para CDP-etanolamina [46]), la donación de fosfocolina hacia DAG es lo que finalmente crea fosfolípidos como fosfatidilcolina (las otras enzimas que usan CDP-etanolamina en lugar de crear fosfatidiletanolamina). Esta enzima no es estimulada por la incubación con uridina, [47] pero es estimulado por el factor de crecimiento nervioso (NGF). [48]

La uridina y la citidina se sintetizan en fosfolípidos a través del ciclo de Kennedy, y en el ciclo anterior hay es un límite de velocidad justo antes de la enzima CCT. Lo que determina la velocidad es la provisión de citidina para que la enzima actúe

La uridina se usa como sustrato a partir de la cual se sintetiza la CDP-colina (aunque antes del paso limitante de la velocidad) a través de la citidina . [47] La provisión de citidina (sintetizada a partir de uridina) es el límite de velocidad en la vía anterior, y proporciona una cantidad adicional de citidina a las células o las rebanadas de cerebro bajo concentraciones adecuadas de colina. Síntesis de CDP-colina. [38] [49] [50] Se ha demostrado que la uridina tiene la misma propiedad [47] mediante la conversión en citidina a través de la conversión inicial a uridina trifosfato (UTP) y luego a CTP [47] [51] y esto se ha confirmado en un modelo vivo. [52]

Mientras que la uridina producía UTP a 5 y micro; M, estimulaba CDP- Síntesis de colina al máximo a 50 y micro; M in vitro; [47] la producción de CDP-colina de uridina se ha confirmado in vivo a partir de uridina administrada por vía oral. [53]

Adición de uridina o citidina a cultivos celulares aumentará los niveles celulares de citidina y superará el límite de frecuencia, lo que da como resultado la producción de fosfolípidos

Cuando se observan las intervenciones, un estudio en varones saludables que recibieron 500 mg de uridina una vez al día durante una semana informó un aumento en el cerebro total fosfomonoésteres (6,32%) principalmente debido a un aumento en la fosfoetanolamina cerebral total (7,17%), ya que el aumento de fosfatidilcolina en el grupo de uridina no fue estadísticamente significativo. [54] This increase in phosphoethanolamine has been noted elsewhere with CDP-choline, and is not necessarily met with an increase in phosphatidylethanolamine. [55] [56]

In regards to phosphatidylcholine, it has been hypothesized [54] que la falta de aumento se debe a la rápida acumulación de PC en pho membranas de spholipid; esto se debió a estudios previos que notaron una disminución en las concentraciones de PC con los profármacos de uridina o uridina. [57] [55]

El consumo oral de uridina sí lo hace parece aumentar los precursores de fosfolípidos cerebrales en personas sanas, y parece favorecer la fosfatidiletanolamina. Aunque no se puede descartar un aumento en la fosfatidilcolina, no se ha detectado de manera confiable en humanos

3.3. Receptores P2

Los receptores P2 son una metaclase de receptores que responden a las purinas y pirimidinas extracelulares (como ATP [58]) y median lo que se conoce como neurotransmisión purinérgica. [58] Esta clase de receptores son estructuralmente similares a los receptores de adenosina (en la medida en que se los conoce clásicamente como tales) y se dividen en P2 Y y P2 X clase (que difieren como receptores P2Y son GPRCs mientras que P2X son canales iónicos regulados por ligando ). [59] [58] [60] [61] Uridine se sabe que es un agonista de los receptores P2, particularmente la subclase P2 Y, [62] de los cuales consisten ocho receptores P2Y humanos conocidos (1,2,4,6 y 11-14) con los números que faltan siendo no mamíferos [63] con uridina fosforilada que tiene afinidad principalmente para el receptor P2Y2 [64] y en menor medida P2Y 4 || | 1112 , [65] P2Y 6, [66] [67] y P2Y 14. [68]

The nervous system is also known to express seven P2X receptors, although seemingly uninvovled with uridine. [69] [70]

Uridine tiene su su propio conjunto de receptores sobre los que puede actuar, los receptores P2, donde parece influir más en la actividad de P2Y2, P2Y4, P2Y6 y P2Y14. Cuando la uridina no actúa como sustrato para la síntesis de fosfolípidos, es probable que actúe como un neurotransmisor novedoso a través de receptores purinérgicos

El receptor P2Y2 tiene motivos estructurales que promueven las interacciones con las integrinas y los receptores del factor de crecimiento[71] [72] y se sabe que la activación de este receptor activa la señalización de NGF / TrkA [73] y ser generalmente neuroprotector. [74]

3.4. Sinapsis

Se cree que la uridina beneficia a las funciones sinápticas debido a los niveles crecientes de fosfatidilcolina cerebral, que es un componente de las membranas de la dendrita. Se cree que esto conferiría beneficios a las poblaciones que sufren una pérdida de la función o regulación sináptica, como la enfermedad de Alzheimer, [75] [76] donde se piensa que la pérdida de la función sináptica está aguas abajo de los agregados beta-amiloides típicos que ejercen efectos tóxicos sobre las sinapsis nerviosas y las espinas dendríticas. [77]

A través de la provisión de fosfatidilcolina, supuestamente Uridina ayuda a crear membranas y dendritas que pueden ayudar a la función sináptica

Los estudios que evalúan la construcción sináptica en respuesta a la suplementación con uridina tienden a medir las espinas dendríticas, debido a complicaciones en la cuantificación de la función sináptica per se | || 1150 but dendritic spines being the most reliable biomarker as 90% of dendrites form synapses. [78] [79] [ 80] [81]

Alimentar a los animales con una combinación de Uridina, colina y ácidos grasos omega-3 (de aceite de pescado) parece aumentar formación y función sináptica [82] [83] y ha mostrado una mejoría en una cohorte de personas (n = 221) con enfermedad leve de Alzheimer. [84]

3.5. Neurite Outgrowth

Se sabe que las purinas y las pirimidinas inducen la diferenciación celular en las neuronas [85] y se cree que la uridina induce la diferenciación neuronal y la excrecencia debido a activar la señalización de NGF a través de su receptor TrkA (bien conocido por aumentar el crecimiento neuronal [86] [87]) secundario a actuar sobre su propio receptor, P2Y2. [73] Al eliminar el receptor P2Y2 se impide la señalización adecuada de NGF a través de TrkA, [74] y los dos los receptores parecen interactuar entre sí para funcionar cuando coinmunoprecipitan. [74]

En este sentido, los agonistas P2Y2 aumentan la señalización del NGF a través del aumento de la sensibilidad neuronal al NGF[74] y crecimiento neuronal inducido por NGF, [88] y esto se ha observado con el agonista P2Y2 uridina (trifosfato). || 1185 [74]

La activación del receptor P2Y2 parece promover las acciones del NGF a través de su propio receptor (TrkA), que finalmente parece que los agonistas del receptor P2Y2 aumentan el crecimiento neuronal inducido por NGF

6 semanas, pero no 1 semana, de la alimentación de 330 mg / kg (1 mmol / kg) La uridina a ratas envejecidas aumenta los niveles de Neurofilamento-70 ( + 82%) y Neurofilamento-M (+121%), [89] dos proteínas del citoesqueleto involucradas en el crecimiento de neuritas y utilizadas como biomarcadores [ 90] que se han inducido previamente in vitro con células neuronales PC12 diferenciadas con NGF en respuesta a Uridine, donde se observó crecimiento de neuritas. [62] Curiosamente, el estudio in vitro notó que la uridina puede actuar a través de un receptor P2Y para inducir el crecimiento de neuritas. || | 1200 [62]

3.6. Catecolaminas

Una dieta de rata anciana fortificada con 2,5% de uridina disódica (500 mg / kg o 330 mg / kg de uridina y un equivalente humano de alrededor de 50 mg / kg) no logró influir en los niveles de dopamina en reposo en cortes neuronales del ratas, pero mejoraron la liberación de dopamina K +, con 1 y 6 semanas de suplementación aumentando los niveles promedio de dopamina en 11.6-20.5% sin diferencias en la disminución transitoria después de la acción potencial, y no influye en las concentraciones de DOPAC o HVA. [89]

La suplementación con uridina parece mejorar la producción de dopamina de las neuronas activadas sin afectar significativamente los niveles basales de dopamina

3.7. Cognition and Learning

Un estudio que usa una marca llamada Cognitex (50mg de Uridine-5'-Monophosphate, pero por otra parte altamente confundido con 600mg Alpha-GPC , 100 mg Fosfatidilserina, 50 mg de pregnenolona, ​​20 mg Vinpocetina y otros) que 3 cápsulas al día durante 12 semanas en un abierto -el estudio de etiquetas notó mejoras en la memoria espacial a corto plazo, reconocimiento, recuerdo, atención y funciones ejecutivas que aumentaron aún más después de 10 semanas más de suplementación. [1] || 1222

3.8. Alzheimer's Disease

Se cree que la uridina ayuda a la enfermedad de Alzheimer debido a que ayuda con las conexiones sinápticas, que parecen reducirse en el estado de Alzheimer. [75] [76] & nbsp;

Debido a la proliferación de las sinapsis, la administración de suplementos de uridina es terapéutica para la enfermedad de Alzheimer || | 1231

One study noting significant improvements in Alzheimer's pathology in rats with accelerated β-amyloid production (and thus are predisposed to Alzheimer's), but was too confounded with other nutrients to assess the effects of Uridine.[91] & nbsp;

La evidencia actual para la uridina es mediocre y no adecuada para evaluar la eficacia de la uridina

3.9. Trastorno bipolar

Suplemento de 6 semanas de uridina en un ensayo abierto de trastorno bipolar en niños notó que 500mg dos veces al día (1,000mg total) se asoció con significativamente menos síntomas depresivos con respecto al valor inicial (de un puntaje promedio de 65.6 en la CDRS-R a 27.2 con eficacia en una semana); los síntomas maníacos no se evaluaron. [92]

La triacetiluridina (TAU) se ha utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar en adultos a 18 g diarios durante 6 semanas, donde una mejoría significativa en la depresión se notaron síntomas. [93]

4 Salud cardiovascular

4.1. Tejido cardíaco

La uridina es capaz de ejercer un efecto cardioprotector agudo contra la isquemia miocárdica cuando se precarga, que se elimina bloqueando los canales de potasio en las mitocondrias (con 5-hidroxidecanoato); [94] parece que la precarga de uridina conserva los niveles de metabolitos energéticos (ATP, creatina fosfato y uridina) y posteriormente reduce la peroxidación lipídica. [94]

5 Fat Mass and Obesity

5.1. Lipodistrofia

La lipodistrofia es una pérdida localizada de la masa grasa, y generalmente se observa junto con la terapia del VIH usando inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (INTR). [95]

En un estudio multicéntrico, la Uridina se asoció con un aumento de la grasa en las extremidades (visto como un marcador del punto final de la lipodistrofia normalizadora) después de las 24 semanas, pero ya no estaba presente a las 48 semanas; fue bien tolerado y no influyó negativamente en la respuesta virológica. [96] Estos resultados deslucidos se replicaron en una prueba doble ciego, donde la suplementación con Uridina a través de NucleoMaxX (producto de marca) ) influyó positivamente en el ARN mitocondrial pero influyó negativamente en el ADN mitocondrial sin influir en la grasa de las extremidades; esto se encontró con un aumento en la inflamación sistémica (asimilada por IL-6 y CRP) [97] aún otro ensayo sugiere mejoras significativas con un protocolo similar de Uridine en la masa grasa. [98]

Resultados mixtos sobre las intervenciones que evalúan la lipodistrofia en personas a las que se les da terapia estándar contra el VIH

6 Interacciones con el cáncer || | 1274

6.1. Pancreatic

La activación del receptor P2Y2 por uridina trifosfato parece inducir la proliferación de la línea celular de cáncer de páncreas PANC-1, que fue replicada por un agonista selectivo del receptor y mediada por la activación de Akt dependiente de PKC . [99]

7 Interacciones con la estética

7.1. Cabello

Durante la fase anágena temprana del crecimiento del cabello, hay un marcado aumento en la acumulación de uridina en las células papilares dérmicas y las células germinales del cabello en relación con la fase inactiva (telógeno) in vitro, [100] que parece extenderse a otros nucleótidos (como timidina [101] y citidina [102]); se cree que esto es indicativo de un aumento de la tasa de síntesis de ARN y ADN durante el crecimiento espontáneo de células ciliadas. [100]

Ningún estudio ha evaluado actualmente si la provisión de uridina está en todos los factores limitantes de la velocidad en este contexto, por lo que no es seguro el papel de la suplementación de uridina exógena para actuar como sustrato para la síntesis de ADN.

La uridina se acumula en las células ciliadas durante la fase de crecimiento (anágena), pero no se determina si la uridina que actúa como sustrato para la síntesis de ADN / ARN como se mencionó anteriormente es relevante para la suplementación de uridina

Se ha observado que P2Y 1 y P2Y 2 receptores (el último de los cuales es un objetivo de uridina) se expresan en células ciliadas sometidas a anágeno, con el P2Y 2 receptores expresados ​​en las células vivas en el borde de la corteza / médula y los receptores P2Y 1 || | 1306 receptors in the root sheath and bulb;[103] P2X 5 se detectaron receptores en las vainas y la médula de la raíz interna y externa, mientras que se observó que los receptores P2X 7 no estaban presentes. [103 ] Los receptores P2Y 2 se detectaron desde el principio, ya que ya no estaban presentes en la cutícula del cabello diferenciada, y debido a los roles de la uridina como un agonista de este receptor que causa la proliferación en los queratinocitos [104] [105] [106] se formuló la hipótesis que la uridina puede estimular la diferenciación de las células pilosas. [103]

Teóricamente es posible, pero aún no se ha demostrado, que la uridina pueda actuar a través del P2Y 2 receptor para estimular la diferenciación de células pilosas al comienzo de la fase de crecimiento (anágena)

8 Interacciones nutrientes-nutrientes

8.1 . Choline

Choline y Uridine se ven como influencias dietéticas en la función neuronal, ya que la colina oral puede aumentar los niveles de fosfocolina en el cerebro en ratas [34] || | 1334 and humans where a 3-6% in choline levels in serum result in an increase of 10-22% phosphocholine in the brain. [107] Uridine la administración aumenta los niveles de CDP-colina en el cerebro. [53]

8.2. Ácido Docosahexaenoico

DHA, uno de los dos aceite de pescado ácidos grasos, puede aumentar los niveles de fosfatidilcolina en el cerebro hasta en un 30% más que el control a 300 mg / kg de ingesta de alimento cuando está emparejado con 0,5% de uridina. [83]

Soporte científico & amp; Citaciones de referencia

Referencias

  1. Complementación de Cognitex en adultos mayores con problemas de memoria: una prueba de etiqueta abierta no controlada.
  2. Yamamoto T, et al. Efecto de la cerveza sobre las concentraciones plasmáticas de bases de uridina y purina. Metabolismo. (2002)
  3. Almeida C, et al. Composición de la cerveza por espectroscopía 1H RMN: efectos del sitio de elaboración y fecha de producción. J Agric Food Chem. (2006)
  4. Sugawara M, et al. Perfil de nucleótidos y nucleósidos de la leche humana. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). (1995)
  5. Thorell L, Sjöberg LB, Hernell O. Nucleótidos en la leche humana: fuentes y metabolismo del recién nacido. Pediatr Res. (1996)
  6. Wurtman RJ. Formación de sinapsis y desarrollo cerebral cognitivo: efecto del ácido docosahexaenoico y otros componentes de la dieta. Metabolismo. (2008)
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"Uridine". comprar-ed.eu. 2 de octubre de 2014. Web. 4 Sep 2018.
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